ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານແບບ Prodromal ໃນພະຍາດ Lewy Body

ວັນທີ່ສະຫມັກ: May 2026
ກະກຽມໂດຍສະມາຊິກ SIC: ເຊຟີຣາ ໄຣມັນ, ປະລິນຍາເອກ, ແລະ ມິເຊລ ມາຕາຣາສໂຊ, ແພດສາດ
ຜູ້ຂຽນ: ເດວິດ ສ. ໂກນສະໄຕນ໌, MD, PhD, Abhimanyu Mahajan MD, MHS; ອາລິສັນ ຢານັລ, PhD, MBBS 
ບັນນາທິການ: Lorraine Kalia, MD, PhD; Per Svenningsson, MD, PhD

ການນໍາສະເຫນີ

ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດໃນຊ່ວງໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ (Prodromal) ໄດ້ກາຍມາເປັນຂົງເຂດການຄົ້ນຄວ້າທີ່ສຳຄັນໃນການເຂົ້າໃຈພະຍາດ Lewy body, ລວມທັງພະຍາດ Parkinson (PD) ແລະ ພະຍາດສະໝອງເສື່ອມທີ່ມີ Lewy bodies (DLB). ຫຼັກຖານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນລະບົບຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ, ລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ລະບົບປັດສະວະ, ລະບົບຄວບຄຸມອຸນຫະພູມ, ແລະ ລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດອື່ນໆອາດຈະເກີດຂຶ້ນກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການທາງດ້ານມໍເຕີ ຫຼື ອາການທາງດ້ານສະຕິປັນຍາແບບຄລາສສິກເປັນເວລາຫຼາຍປີ.  

ການສົນທະນານີ້ມີຈຸດປະສົງເພື່ອປຶກສາຫາລືຫຼັກຖານທີ່ສະໜັບສະໜູນການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານໃນພະຍາດ Lewy body ໃນໄລຍະຕົ້ນໆ, ເຊິ່ງຂົງເຂດອັດຕະໂນມັດອາດຈະໃຫ້ຂໍ້ມູນຫຼາຍທີ່ສຸດສຳລັບການກວດພົບແຕ່ຫົວທີ, ເຄື່ອງມືການວິນິດໄສທີ່ເກີດຂຶ້ນໃໝ່, ແລະ ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ ແລະ ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບການດູແລທາງດ້ານຄລີນິກ.   

ບົດຄວາມໃນບລັອກນີ້ຖືກສ້າງຂຶ້ນໂດຍຮ່ວມມືກັບ Michelle Matarrazo ແລະ MDS Podcast. 

ຟັງຕອນ podcast:

ຟັງດຽວນີ້

1. ຫຼັກຖານທາງດ້ານຄລີນິກ ຫຼື ຫຼັກຖານທາງຊີວະວິທະຍາອັນໃດທີ່ສະໜັບສະໜູນການມີການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ Lewy body?  

ດຣ. ເດວິດ ໂກນສະໄຕນ໌

ຫຼັກຖານທີ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ສຸດສຳລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດສະເພາະໃນພະຍາດ Lewy body ແມ່ນມາຈາກການສະແກນລະບົບປະສາດຊິມພາເທຕິກຫົວໃຈ. ບົດລາຍງານເບື້ອງຕົ້ນຂອງພວກເຮົາໃນປີ 1997 ໃນວາລະສານ New England Journal of Medicine ໄດ້ອະທິບາຍເປັນຄັ້ງທຳອິດວ່າ ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດ Lewy body, ພະຍາດ Parkinson ແລະ ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດບໍລິສຸດ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນການສູນເສຍຂອງປາຍເສັ້ນປະສາດຊິມພາເທຕິກກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈໂດຍໃຊ້ການສະແກນ PET fluorodopamine [18F]. ພວກເຮົາຍັງບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງໃນໂຣກ synucleinopathy ທີ່ບໍ່ແມ່ນ Lewy body, ໂຣກ Shy-Drager, ເຊິ່ງຕໍ່ມາຖືກເອີ້ນວ່າໂຣກ multiple system atrophy. 

ໃນໄລຍະສາມທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາ ພວກເຮົາໄດ້ຢືນຢັນການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ຫຼັງການຕາຍໂດຍການກວດສອບປະລິມານ norepinephrine ໃນຫົວໃຈ. ມາຮອດປະຈຸບັນນີ້ ບໍ່ຕ້ອງສົງໃສວ່າມີການຂາດ noradrenergic ຫົວໃຈຢ່າງເລິກເຊິ່ງໃນພະຍາດ Lewy body ແລະ ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວບໍ່ມີໃນພະຍາດຫຼາຍລະບົບທີ່ເສື່ອມໂຊມ.  

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດນີ້ຈະປາກົດຂຶ້ນເມື່ອໃດໃນລະຫວ່າງພະຍາດເຫຼົ່ານີ້? ຢ່າງໜ້ອຍໃນສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າຮູບແບບ body-first ຂອງ central synucleinopathies, ບາດແຜ cardiac sympathetic lesion ຈະເກີດຂຶ້ນກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ Parkinsonism ຫຼື ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ ເຊັ່ນດຽວກັບໃນພະຍາດສະໝອງເສື່ອມທີ່ມີ Lewy bodies.

ດຣ. ອະພິມັນຍຸ ມະຫາຈັນ

ໜຶ່ງໃນເອກະສານຕົ້ນໆທີ່ດີທີ່ສຸດກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້ນີ້ໄດ້ຖືກຕີພິມໃນປີ 2013 ໂດຍສາດສະດາຈານ Ron Postuma, ບ່ອນທີ່ລາວໄດ້ອະທິບາຍເຖິງລັກສະນະອັດຕະໂນມັດໃນກຸ່ມຄົນເຈັບ 91 ຄົນ. ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ສັງເກດເຫັນຢ່າງໜ້ອຍໜຶ່ງອາການຕໍ່ໂດເມນຍ່ອຍອັດຕະໂນມັດ, ເຊິ່ງລວມມີອາການ orthostatic, ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງປັດສະວະ, ທ້ອງຜູກ, ແລະການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະເພດໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ.  

ບໍ່ດົນມານີ້, ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ຖານຂໍ້ມູນ Parkinson's Progression Markers Initiative (PPMI) ເພື່ອປະເມີນວ່າພາລະທາງດ້ານລະບົບປະສາດໃນໄລຍະຕົ້ນໆຄາດຄະເນຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິປັນຍາໃນພະຍາດ Parkinson's PD ຫຼືບໍ່. ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ມາດຕະຖານ Scales for Outcomes in Parkinson's Disease Autonomic Dysfunction (SCOPA-AUT), ເຊິ່ງເປັນມາດຕະຖານທີ່ MDS ຮັບຮອງແລ້ວ. ຖ້າທ່ານຕອບຄຳຖາມທີ່ເປັນບວກຕໍ່ຄຳຖາມໜຶ່ງໃນແຕ່ລະໂດເມນຍ່ອຍ, ມັນເປັນເລື່ອງທີ່ໜ້າອັດສະຈັນໃຈຫຼາຍທີ່ມີຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ໃນຂັ້ນຕອນ prodrome ມີອາການທາງດ້ານລະບົບປະສາດຢ່າງໜ້ອຍໜຶ່ງອາການ. 

ດຣ. ອາລິສັນ ຢານັລ

ໃນ DLB ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິປັນຍາເບົາບາງກັບຮ່າງກາຍ Lewy, ພວກເຮົາມີກຸ່ມຄົນທີ່ມີລັກສະນະ phenotype ເລິກເຊິ່ງຢູ່ທີ່ນີ້ໃນ Newcastle ທີ່ພວກເຮົາໄດ້ຕິດຕາມເປັນເວລາຫຼາຍປີ ແລະ ປຽບທຽບກັບຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິປັນຍາເບົາບາງກັບພະຍາດ Alzheimer ແລະ ກຸ່ມຄວບຄຸມ. ແນ່ນອນ, ຈາກປະສົບການຂອງພວກເຮົາ, ພວກເຮົາພົບວ່າອາການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານໄດ້ຖືກລາຍງານທົ່ວໄປ, ແລະ ນັ້ນແມ່ນພົບເລື້ອຍກວ່າເມື່ອທຽບກັບອາຍຸປົກກະຕິ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ມັນບໍ່ໄດ້ພົບເລື້ອຍກວ່າເມື່ອທຽບກັບຜູ້ທີ່ມີ MCI ທີ່ມີພະຍາດປະເພດ Alzheimer.  

1.1. ໂດເມນອັດຕະໂນມັດສະເພາະ (ເຊັ່ນ: ຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ ທຽບກັບ ລະບົບຍ່ອຍອາຫານ) ມັກຈະຜິດປົກກະຕິຫຼາຍກວ່າໃນກຸ່ມຄົນເຈັບໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນບໍ?  

ດຣ. ອະພິມັນຍຸ ມະຫາຈັນ

ມີຂໍ້ດີຕໍ່ການແນະນຳວ່າ ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດມີອິດທິພົນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການປ່ຽນແປງຮູບລັກສະນະ ແລະ ຜົນໄດ້ຮັບດ້ານສະຕິປັນຍາ. ພວກເຮົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດໃນໄລຍະຕົ້ນໆໂດຍອີງໃສ່ SCOPA-AUT ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິປັນຍາເບົາບາງ ຫຼື ພະຍາດສະໝອງເສື່ອມ (P < 0.001). ພາລະອາການຂອງລະບົບຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ, ໂດຍສະເພາະ, ແມ່ນຕົວຄາດຄະເນເອກະລາດທີ່ເຂັ້ມແຂງ (HR ​​= 5.21, P = 0.01). 

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດໄດ້ພັດທະນາຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບທີ່ເຂັ້ມແຂງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຍິ່ງພວກເຮົາຮູ້ຫຼາຍເທົ່າໃດ, ພວກເຮົາກໍ່ຍິ່ງຮູ້ຫຼາຍເທົ່ານັ້ນວ່າພວກເຮົາຮູ້ໜ້ອຍກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ. ຖ້າຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບທີ່ດີກວ່າຖືກພັດທະນາຂຶ້ນໃນໂດເມນຍ່ອຍອື່ນໆ, ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະມີອິດທິພົນເທົ່າທຽມກັນ, ຖ້າບໍ່ມີ.  

1.2. ອາການທາງດ້ານພູມຕ້ານທານອັດຕະໂນມັດໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນມີການປຽບທຽບຄວາມອ່ອນໄຫວ ແລະ ຄວາມຈຳເພາະກັບເຄື່ອງໝາຍໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນອື່ນໆແນວໃດ?

ດຣ. ອາລິສັນ ຢານັລ

ພວກເຮົາພົບວ່າອາການທາງຈິດຕະວິທະຍາກ່ຽວກັບກະເພາະອາຫານ ແລະ ການຫຼັ່ງນໍ້າລາຍແມ່ນໄດ້ຖືກລາຍງານເລື້ອຍໆ, ແຕ່ອາການທາງຫົວໃຈ ແລະ ຫຼອດເລືອດແມ່ນຮຸນແຮງກວ່າໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ມີ DLB ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພວກເຮົາ. ອາການເຫຼົ່ານີ້ຫຼາຍຢ່າງມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງ, ສະນັ້ນພວກມັນມັກຈະມີຢູ່. ພວກເຮົາເຫັນພວກມັນໃນຫຼາຍກວ່າເຄິ່ງໜຶ່ງຂອງກໍລະນີ DLB ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນທ້ອງຜູກ ຫຼື ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າໃນກະເພາະອາຫານ. ອາການເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມຈຳເພາະຕ່ຳກວ່າຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບເຄື່ອງໝາຍຫຼັກອື່ນໆທີ່ພວກເຮົາເຫັນ, ເຊັ່ນ: ການມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພຶດຕິກຳການນອນຫຼັບ REM ຫຼື ການສະແກນພາບຕົວຂົນສົ່ງ dopamine ທີ່ຜິດປົກກະຕິ. 

ມັນເປັນພູມສັນຖານທີ່ມີການປ່ຽນແປງຢູ່ເລື້ອຍໆ ແລະ ພວກເຮົາກຳລັງຮັບຮູ້ເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດຫຼາຍຂຶ້ນເລື້ອຍໆ. ໃນທາງກັບກັນ, ອາການເຫຼົ່ານີ້ສ່ວນຫຼາຍມັກພົບໃນຜູ້ສູງອາຍຸ.

2. ວິທີການໃໝ່ໃດແດ່ສຳລັບການປະເມີນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ມີຄວາມຫວັງຫຼາຍທີ່ສຸດສຳລັບການກວດຫາພະຍາດ prodromal?   

ດຣ. ເດວິດ ໂກນສະໄຕນ໌

ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າໃນກະໂຫຼກຫົວແມ່ນບໍ່ໄດ້ຮັບການວິນິດໄສພຽງພໍ. ນັກປະສາດວິທະຍາມັກຈະບໍ່ຄິດກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້ເວັ້ນເສຍແຕ່ວ່າຄົນເຈັບມີອາການ. ທ່ານຈະປະເມີນຄວາມຖີ່ຂອງຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າໃນກະໂຫຼກຫົວຕໍ່າເກີນໄປ ຖ້າທ່ານອາໄສອາການຕ່າງໆ.  

ມີຕົວຊີ້ວັດທາງສະລີລະວິທະຍາ, ເຄມີປະສາດ, ການຖ່າຍພາບປະສາດ, ແລະ ການຖ່າຍພາບຈຸລະພາກຂອງເສັ້ນປະສາດທີ່ຊ້ອນກັນໃນແຜນວາດ Venn. ເມື່ອເວົ້າເຖິງສະລີລະວິທະຍາ, ດັດຊະນີຂອງໜ້າທີ່ຂອງລະບົບປະສາດ baroreflex ແລະ sympathetic ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດ. ເມື່ອເວົ້າເຖິງເຄມີປະສາດ, ລະດັບ CSF ຂອງ catecholamines ແລະ ສານເມຕາໂບໄລຂອງມັນອາດຈະເປັນປະໂຫຍດ. ເມື່ອເວົ້າເຖິງການຖ່າຍພາບປະສາດ, ພວກເຮົາໄດ້ເວົ້າກ່ຽວກັບການສະແກນ PET ຫົວໃຈໃນ PD ແລະ DLB ທີ່ເນັ້ນຮ່າງກາຍເປັນຫຼັກແລ້ວ. ໃນໂລກແຫ່ງຄວາມເປັນຈິງ, ການສະແກນ MIBG SPECT ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດ. ເມື່ອເວົ້າເຖິງການຖ່າຍພາບຈຸລະພາກຂອງເສັ້ນປະສາດ, ການກວດເນື້ອເຍື່ອຜິວໜັງອາດຈະເປັນປະໂຫຍດ, ໂດຍການຊອກຫາການສະສົມຂອງ alpha-synuclein ໃນເສັ້ນປະສາດ sympathetic noradrenergic ທີ່ສະໜອງເສັ້ນເລືອດ, ຕ່ອມເຫື່ອ, ແລະກ້າມຊີ້ນ arrector pili. ນອກເໜືອໄປຈາກເຄມີປະສາດກ່ຽວກັບ catecholamines, ຍັງມີການແຍກ synuclein ຂອງ CSF, ເຊິ່ງເປັນການຄາດຄະເນໃນການສຶກສາແບບ prospective ຕາມລວງຍາວຂອງພວກເຮົາ. 

ໃນອະນາຄົດ, ຂ້າພະເຈົ້າຫວັງວ່າຈະມີການປ່ຽນຈາກການສັງເກດທາງດ້ານຄລີນິກຢ່າງດຽວໄປສູ່ວິທີການອັລກໍຣິທຶມທີ່ລວມເອົາຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບ. ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍສິ່ງທີ່ໄວ, ລາຄາຖືກ, ປອດໄພ, ແຕ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວພຽງພໍ - ຈາກທັດສະນະນັ້ນ, ການວິເຄາະການປ່ຽນແປງຂອງອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈໂດຍສະເພາະໃນຂົງເຂດຄວາມຖີ່. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ໃຫ້ຍ້າຍໄປໃຊ້ຕົວຊີ້ວັດ synuclein ແລະ ຕາມດ້ວຍການສະແກນສະໝອງດ້ວຍ fluorodopa PET. ຖ້າສາມາດເຮັດໄດ້, ໃຫ້ສະແກນຫົວໃຈດ້ວຍ fluorodopamine PET.  

ດຣ. ອະພິມັນຍຸ ມະຫາຈັນ

ການມີຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບສະເພາະເຈາະຈົງແມ່ນສິ່ງສຳຄັນສຳລັບພວກເຮົາທີ່ຈະເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບພະຍາດວິທະຍາ. ບໍ່ພຽງແຕ່ພະຍາດວິທະຍາ, ແຕ່ສະລີລະວິທະຍາຂອງວິທີການເຮັດວຽກທັງໝົດນີ້. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນມີຂໍ້ດີຫຼາຍຢ່າງທີ່ຈະບໍ່ປະເມີນຜົນປະໂຫຍດຂອງສິ່ງທີ່ພວກເຮົາສາມາດເຮັດໄດ້ຢູ່ຂ້າງຕຽງຕໍ່າເກີນໄປ.  

ຄວາມດັນເລືອດແບບ Orthostatic ຖືກນຳໃຊ້ໜ້ອຍເກີນໄປ. ພວກເຮົາໄດ້ດຳເນີນການສຶກສາຢູ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Cincinnati ແລະ ປະເມີນການວັດແທກຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າແບບ Orthostatic ຢູ່ຂ້າງຕຽງ. ປະມານ 30% ຂອງຄົນເຈັບບໍ່ຮູ້ວ່າຄວາມດັນເລືອດຂອງເຂົາເຈົ້າເປັນ Orthostatic. ສິ່ງສຳຄັນ, ເຖິງແມ່ນວ່າເຂົາເຈົ້າບໍ່ມີອາການ, ແຕ່ຄວາມສ່ຽງຂອງກິດຈະກຳປະຈຳວັນທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ ແລະ ການລົ້ມຍັງສູງຢູ່, ເຊິ່ງເນັ້ນໃຫ້ເຫັນວ່າເຖິງແມ່ນວ່າຄົນເຈັບຈະບໍ່ຮູ້ເຖິງຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າແບບ Orthostatic, ມັນບໍ່ໄດ້ໝາຍຄວາມວ່າມັນບໍ່ມີຜົນກະທົບ.  

ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່າຂອງອາການ, ແຕ່ມັນກໍ່ມີຄວາມສຳຄັນຫຼາຍທີ່ຈະບັນທຶກພວກມັນຢູ່ຂ້າງຕຽງ. ຂໍ້ມູນຫຼາຍຢ່າງຂອງພວກເຮົາທີ່ພວກເຮົາມີກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງພາລະອາການ orthostatic ແລະຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ຂົງເຂດອື່ນໆໃນ PD ແມ່ນມາຈາກການສຶກສາສັງເກດການ ແລະ ກຸ່ມຄົນທີ່ຕິດຕາມໃນຄລີນິກ, ເຊິ່ງລວມມີມາດຕະການຕ່າງໆເຊັ່ນ SCOPA-AUT ແລະອື່ນໆ. ມັນເປັນສິ່ງສຳຄັນທີ່ຈະບັນທຶກຕະຫຼອດໄລຍະຂອງພະຍາດ. ຄວາມສາມາດໃນການເຮັດຂະໜາດເຫຼົ່ານີ້ ແລະ ການປະເມີນຜົນເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ຂ້າງຕຽງເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາມີຄວາມສາມາດໃນການບັນທຶກຂໍ້ມູນຈາກຂະໜາດຕົວຢ່າງຂະໜາດໃຫຍ່ ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາສາມາດອະທິບາຍເຖິງຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພະຍາດບາງຢ່າງທີ່ພວກເຮົາເຫັນ. 

ທັງວິທີການທາງຊີວະວິທະຍາ ແລະ ວິທີການທາງດ້ານຄລີນິກໃນການປະເມີນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຕ້ອງເຮັດວຽກຄຽງຄູ່ກັນ. ແນ່ນອນວ່າພວກມັນເປັນສິ່ງທີ່ເສີມກັນໄດ້. 

2.1. ທ່ານເຫັນແນວໃດວ່າການຕິດຕາມກວດກາທາງໄກຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຊ່ວຍປັບປຸງການວິນິດໄສ ແລະ ຄວາມເຂົ້າໃຈໃນໂລກຕົວຈິງຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບຄົນເຈັບນອກຄລີນິກ?

ດຣ. ອາລິສັນ ຢານັລ

ການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແມ່ນວິທີທີ່ໂລກກຳລັງດຳເນີນໄປ. ທີ່ນີ້ໃນສະຫະລາຊະອານາຈັກ ພວກເຮົາມີແຜນການ 10 ປີສຳລັບ NHS ຂອງພວກເຮົາ. ໜຶ່ງໃນສາມເສົາຄໍ້າແມ່ນການເຄື່ອນຍ້າຍຈາກໂຮງໝໍໄປສູ່ຊຸມຊົນ, ຈາກການເຈັບປ່ວຍໄປສູ່ການປ້ອງກັນ, ໄປສູ່ການຄຸ້ມຄອງການດູແລຢູ່ເຮືອນ. ສິ່ງນີ້ຈະຊ່ວຍວັດແທກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບມາດຕະການອື່ນໆອີກຫຼາຍຢ່າງ, ເຊັ່ນ: ການນອນ, ຄວາມອ່ອນເພຍ, ການເຄື່ອນໄຫວ, ການຍ່າງ, ແລະ ການຮັບຮູ້. ການວັດແທກສິ່ງນີ້ໃນສະພາບແວດລ້ອມຂອງບຸກຄົນໃດໜຶ່ງໃນໄລຍະເວລາເຈັດມື້, ຫຼືທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ໝາຍຄວາມວ່າພວກເຮົາບໍ່ຈຳເປັນຕ້ອງອີງໃສ່ພາບຖ່າຍດຽວທີ່ຈະບໍ່ຈັບພາບການປ່ຽນແປງທີ່ມີຢູ່ໃນຕົວທີ່ເປັນສ່ວນໜຶ່ງຂອງ PD ແລະ DLB.  

ມັນອາດຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນພາລະເວລາຂອງແພດໝໍໄດ້. ຖ້າພວກເຮົາມີຜົນໄດ້ຮັບຂອງຄົນເຈັບແບບທັນທີ, ພວກເຮົາອາດຈະສາມາດປ່ຽນແປງຈາກໄລຍະໄກເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຄົນມາທີ່ຄລີນິກ. ມັນອະນຸຍາດໃຫ້ມີການລວມເຂົ້າກັນໄດ້ເຊັ່ນກັນ. ຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ, ຄົນເຈັບທີ່ອ່ອນແອ, ຜູ້ທີ່ຢູ່ໃນເຂດຊົນນະບົດຈະມີການດູແລທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບຜູ້ທີ່ອາໄສຢູ່ໃກ້ກັບສູນມະຫາວິທະຍາໄລທັງໃນດ້ານທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ ໂອກາດໃນການຄົ້ນຄວ້າ. 

ການໃຊ້ວິທີການອັລກໍຣິທຶມທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບສິ່ງທີ່ David ໄດ້ສົນທະນາກັນຈະເປັນວິທີການທີ່ດີທີ່ສຸດ. ການບັນທຶກມາດຕະການ ແລະ ຄະແນນຫຼາຍຢ່າງສາມາດພັດທະນາເພື່ອແຍກແຍະຜູ້ທີ່ມີຄວາມຄືບໜ້າໄວກວ່າ, ຊ້າກວ່າ ແລະ ຜູ້ທີ່ຕ້ອງການການແຊກແຊງ. 

ດຣ. ເດວິດ ໂກນສະໄຕນ໌

ຂ້ອຍຢາກເພີ່ມມາດຕະການຕິດຕາມຄວາມດັນເລືອດແບບຍ່າງໄດ້ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ມັນສຳຄັນຫຼາຍທີ່ຈະຮູ້ວ່າເວລາໃດທີ່ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າໃນຕອນກາງເວັນຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວມັນຈະຮ້າຍແຮງຂຶ້ນໃນຕອນເຊົ້າ, ແລະຖ້າມັນຮ້າຍແຮງຂຶ້ນໃນຕອນເຊົ້າ, ເຈົ້າຈະບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວຄົນເຈັບດ້ວຍຢາ vasoconstrictor ຕະຫຼອດ 24 ຊົ່ວໂມງໄດ້.  

3. ຄວາມເຂົ້າໃຈເຫຼົ່ານີ້ມີຜົນສະທ້ອນທາງດ້ານຄລີນິກແນວໃດຕໍ່ການຈັດປະເພດຄວາມສ່ຽງ ແລະ ການຕິດຕາມກວດກາບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານລະບົບປະສາດໃນໄລຍະຕົ້ນ?  

ດຣ. ເດວິດ ໂກນສະໄຕນ໌

ຂ້າພະເຈົ້າຈະອ້າງອີງເຖິງການສຶກສາຄວາມສ່ຽງຂອງ PD ເພາະວ່າມັນເປັນໜຶ່ງໃນການສຶກສາແບບ prospective ຕາມລວງຍາວບໍ່ຫຼາຍປານໃດຂອງຄົນທີ່ມີຫຼາຍປັດໄຈສ່ຽງເພື່ອກຳນົດຄ່າຄາດຄະເນຂອງ biomarkers ປະເພດຕ່າງໆ. ການຄາດຄະເນ, ໂດຍອີງໃສ່ປັດໄຈສ່ຽງ, ປະຫວັດຄອບຄົວ, ພຶດຕິກຳການຝັນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການດົມກິ່ນ, ແລະ ການບໍ່ທົນທານຕໍ່ orthostatic ແມ່ນເຂັ້ມແຂງຫຼາຍ. ໃນການປະສົມປະສານກັນ, ພວກມັນເພີ່ມຜົນໄດ້ຮັບການຄາດຄະເນ ແລະ ການຄາດຄະເນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນແງ່ຂອງການປ່ຽນແປງ phenoconversion ໃນອະນາຄົດ. ເມື່ອ biomarkers ໃນຫ້ອງທົດລອງທີ່ເປັນວັດຖຸປະສົງຂອງການຂາດ catecholamine ຂອງ alpha-synucleinopathy ຖືກເພີ່ມເຂົ້າ, ໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວມັນບໍ່ແມ່ນເລື່ອງຂອງຄວາມສ່ຽງອີກຕໍ່ໄປ. ທ່ານມີພະຍາດ. ມັນເປັນເລື່ອງຂອງເວລາກ່ອນທີ່ອາການທາງຄລີນິກຈະເກີດຂຶ້ນ. biomarkers ເຫຼົ່ານັ້ນຈະປ່ຽນຄວາມສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງເປັນຮ້ອຍເປີເຊັນ. ອະນາຄົດແມ່ນຢູ່ໃນການເພີ່ມ biomarkers ໃສ່ປັດໄຈສ່ຽງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ເວົ້າມາແລ້ວ.  

4. ເມື່ອພິຈາລະນາໄປຂ້າງໜ້າ, ຜົນສະທ້ອນດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ອາດເກີດຂຶ້ນແມ່ນຫຍັງ?  

ດຣ. ອາລິສັນ ຢານັລ

ບາງທີໃນອະນາຄົດ, ຄົນເຈັບອາດຈະເຂົ້າມາໃນຄລີນິກ, ເຈົ້າຈະລະບຸສະລີລະວິທະຍາ ແລະ ອາການຕ່າງໆທີ່ສາມາດນຳໃຊ້ເພື່ອກຳນົດການປິ່ນປົວ ແລະ ທາງເລືອກໃນການປິ່ນປົວຂອງເຂົາເຈົ້າ. ລັກສະນະ prodromal ຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານສາມາດບອກພວກເຮົາກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງ ແລະ ການຈັດຊັ້ນຄວາມສ່ຽງ. ສິ່ງນັ້ນສາມາດສະໜັບສະໜູນຜູ້ທີ່ເຈົ້ານຳສະເໜີໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກ. 

ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກສຸດທ້າຍຈະເປັນສິ່ງທີ່ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຜູ້ໃດຜູ້ໜຶ່ງປ່ຽນຈາກພະຍາດ prodromal ໄປເປັນ DLB ຫຼື PD ທີ່ສະແດງອອກ. ລັກສະນະທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ ຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບຂອງພະຍາດອັດຕະໂນມັດອາດຈະຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາຕັດສິນໃຈວ່າໃຜຈະເຂົ້າຮ່ວມການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກໃດ. 

ດຣ. ອະພິມັນຍຸ ມະຫາຈັນ

ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງການທົດລອງທາງຄລີນິກຢ່າງແທ້ຈິງແມ່ນວິທີທີ່ຖືກຕ້ອງ. ບັດນີ້ພວກເຮົາຮູ້ແລ້ວວ່າການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດໃນໄລຍະຕົ້ນໆແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບເວລາທີ່ໄວຂຶ້ນໃນການປ່ຽນຮູບແບບ, ອັດຕາການເຈັບເປັນທີ່ສູງຂຶ້ນ, ການຢູ່ລອດທີ່ໜ້ອຍລົງ, ແລະບາງທີອາດຈະມີຄວາມສ່ຽງດ້ານການຮັບຮູ້ທີ່ສູງຂຶ້ນ, ມັນເປັນສິ່ງສຳຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຈັດປະເພດຕົວຢ່າງໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກ.

5. ບູລິມະສິດການຄົ້ນຄວ້າໃນປະຈຸບັນໃນຂົງເຂດນີ້ແມ່ນຫຍັງ?

ດຣ. ເດວິດ ໂກນສະໄຕນ໌

ການກຳນົດຕົວຊີ້ວັດທາງຊີວະພາບຂອງພະຍາດກ່ອນການເປັນພະຍາດ. ເຖິງແມ່ນວ່າໃນພະຍາດໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນກໍ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລ້ວ. ຄວາມຫວັງສຳລັບອະນາຄົດແມ່ນການກຳນົດຂະບວນການຂອງພະຍາດກ່ອນທີ່ບຸກຄົນນັ້ນຈະມີອາການ. ເປົ້າໝາຍບໍ່ແມ່ນເພື່ອຍືດໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດທີ່ມີອາການ, ມັນກົງກັນຂ້າມ. ເປົ້າໝາຍແມ່ນເພື່ອຊັກຊ້າການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດທີ່ມີອາການ. ຖ້າທ່ານສາມາດຍືດອາຍຸສຸຂະພາບໄດ້, ນັ້ນຈະເປັນເປົ້າໝາຍຂອງສັງຄົມ.  

ດຣ. ອາລິສັນ ຢານັລ

ການຈັດການອາການທາງລະບົບປະສາດທີ່ຍາກທີ່ຈະປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນ. ໃນປະຈຸບັນນີ້ຍັງມີການຂາດແຄນຫຼັກຖານທີ່ມີຢູ່, ແລະມັນມັກຈະສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຄຸນນະພາບຊີວິດ. ນັ້ນຈະເປັນບຸລິມະສິດການຄົ້ນຄວ້າອັນດັບຕົ້ນໆຂອງຂ້ອຍ.

ດຣ. ອະພິມັນຍຸ ມະຫາຈັນ

ການກຳນົດວິທີການຈັບພາລະຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານສຳລັບຄົນເຈັບທຸກຄົນທີ່ມີໂຣກ synucleinopathy ທີ່ມາຄລີນິກ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນຄົນເຈັບໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, PD ໃນໄລຍະຕົ້ນ, ຫຼື DLB ໃນໄລຍະທ້າຍ. ຕາບໃດທີ່ທ່ານສາມາດຈັບມັນໄດ້ຢ່າງເໝາະສົມ ແລະ ປິ່ນປົວອາການເຫຼົ່ານັ້ນ, ບໍ່ພຽງແຕ່ເພື່ອຜົນກະທົບຂອງອາການເຫຼົ່ານັ້ນເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນອະນາຄົດ. ນັ້ນຈະເປັນບູລິມະສິດອັນດັບໜຶ່ງສຳລັບຂ້ອຍ.  

ພວກເຮົາຍັງບໍ່ມີທາງເລືອກພຽງພໍໃນອາວຸດຂອງພວກເຮົາເພື່ອໂຈມຕີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິປັນຍາ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ລວມທັງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ, ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດໃນການປັບປຸງຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິປັນຍາ. ພວກເຮົາຈໍາເປັນຕ້ອງກໍານົດການແຊກແຊງທີ່ປັບປຸງການຮັບຮູ້.  

ເອກະສານ

1. Goldstein DS, Holmes C, Cannon RO, Eisenhofer G, Kopin IJ. ໂຣກຫົວໃຈປະສາດຊິມພາທີໃນພະຍາດ dysautonomias. N Engl J Med 1997;336(10):696–702. doi:10.1056/NEJM199703063361004 

2. Goldstein DS, Holmes C, Lopez GJ, Wu T, Sharabi Y. ການເສື່ອມສະພາບຂອງເສັ້ນປະສາດ sympathetic ຂອງຫົວໃຈຄາດຄະເນພະຍາດ Parkinson ໃນບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງ. Parkinsonism Relat Disord 2018;52:90–93. doi:10.1016/j.parkreldis.2017.10.003 

3. Goldstein DS. ເຄື່ອງໝາຍທາງຊີວະພາບ catecholaminergic ກ່ອນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຂອງພະຍາດ Lewy ຮ່າງກາຍສ່ວນກາງ. J Clin Neurol 2026;22(1):6. doi:10.3988/jcn.2026.22.1.6 

4. Hamilton CA, Frith J, Donaghy PC, Barker SA, Durcan R, Lawley S, Barnett N, Firbank M, Roberts G, Taylor JP, Allan LM, O'Brien JT, Yarnall AJ, Thomas AJ. ການປະເມີນອາການຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດອາດຈະຊ່ວຍໃນການລະບຸຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິປັນຍາເບົາບາງກັບ Lewy bodies ໄດ້ໄວ. Int J Geriatr Psychiatry 2022;37(4). doi:10.1002/gps.5697 

5. Hamilton CA, Frith J, Donaghy PC, Barker SA, Durcan R, Lawley S, Barnett N, Firbank M, Roberts G, Taylor JP, Allan LM, O'Brien JT, Yarnall AJ, Thomas AJ. ການຕອບສະໜອງຂອງຄວາມດັນເລືອດ ແລະ ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈຕໍ່ກັບສິ່ງທ້າທາຍດ້ານ orthostatic ແລະ ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ Valsalva ໃນຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິປັນຍາເບົາບາງກັບ Lewy bodies. Int J Geriatr Psychiatry 2022;37(5). doi:10.1002/gps.5703 

6. Martinez-Nunez AE, Mills KA, Seemiller J, Morrow CB, Pontone GM, Mahajan A. ພາລະໜ້າທີ່ຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດໃນໄລຍະຕົ້ນໆໃນພະຍາດ Parkinson ໃນໄລຍະຕົ້ນໆຄາດຄະເນຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິປັນຍາ. Mov Disord 2026. doi:10.1002/mds.29972 (epub ກ່ອນພິມ) 

7. Mahajan A, Morrow CB, Seemiller J, Mills KA, Pontone GM. ຜົນກະທົບຂອງ dysautonomia ຕໍ່ຄວາມຜັນຜວນຂອງມໍເຕີ, ພຶດຕິກຳ, ແລະ ການຮັບຮູ້ໃນພະຍາດ Parkinson. Mov Disord 2025;40(1):157–162. doi:10.1002/mds.29614 

8. Mahajan A, Dwivedi AK, Galvin JE, Maixner SM, Paulson HL, Manning CA, Fields JA, Boeve BF, Mills KA, Morrow C, Pontone GM, Armstrong MJ. ຄວາມຜັນຜວນທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ, ພາລະທາງດ້ານລະບົບປະສາດ, ແລະ ຄຸນນະພາບຊີວິດໃນພະຍາດສະໝອງເສື່ອມລະດັບປານກາງ-ກ້າວໜ້າພ້ອມກັບພະຍາດ Lewy bodies: ບົດບາດຂອງ dysautonomia. Neurology 2026;106(9):e214934. doi:10.1212/WNL.0000000000214934 

9. Merola A, Romagnolo A, Rosso M, Lopez-Castellanos JR, Wissel BD, Larkin S, Bernardini A, Zibetti M, Maule S, Lopiano L, Espay AJ. ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າໃນກະເພາະອາຫານໃນພະຍາດ Parkinson: ມັນສໍາຄັນບໍ່ຖ້າບໍ່ມີອາການ? Parkinsonism Relat Disord 2016;33:65–71. doi:10.1016/j.parkreldis.2016.09.013 

10. Patino J, Duque K, Abanto J, Bloemer A, Deraz H, Espay AJ, Mahajan A. ອາການຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າເກີດຂຶ້ນກ່ອນການປ່ຽນແປງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໃນພະຍາດ Parkinson dementia. Mov Disord Clin Pract 2026. doi:10.1002/mdc3.70590 (epub ກ່ອນພິມ) 

11. Postuma RB, Gagnon JF, Pelletier A, Montplaisir J. ອາການ ແລະ ອາການຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດໃນໄລຍະຕົ້ນໆ ໃນພະຍາດ Parkinson ແລະ ພະຍາດສະໝອງເສື່ອມ ພ້ອມກັບພະຍາດ Lewy bodies. Mov Disord 2013;28(5):597–604. doi:10.1002/mds.25473