ຄວາມຜິດປົກກະຕິຮ່ວມກັນຂອງ amygdala ແລະ nucleus basalis ເປັນພື້ນຖານຂອງການຫຼອນທາງສາຍຕາໃນພະຍາດ Parkinson   

---

ເປັນຫຍັງການຫຼອນທາງສາຍຕາໃນພະຍາດ Parkinson ຈຶ່ງມີຄວາມສຳຄັນຫຼາຍ? 

ອາການຫຼອນທາງສາຍຕາແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນພະຍາດພາກິນສັນ, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນເຈັບເຖິງ 70% ໃນໄລຍະເວລາ. ປະສົບການເຫຼົ່ານີ້ສາມາດມີຕັ້ງແຕ່ການເຂົ້າໃຈຜິດເລັກນ້ອຍຈົນເຖິງອາການຫຼອນທີ່ສັບສົນຫຼາຍຂຶ້ນ ແລະ ອາດຈະພັດທະນາໄປສູ່ພະຍາດທາງຈິດທີ່ແຜ່ຫຼາຍກວ່າເກົ່າທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການຫຼອນ. ສິ່ງທີ່ໜ້າເປັນຫ່ວງທີ່ສຸດກ່ຽວກັບອາການຫຼອນທາງສາຍຕາແມ່ນວ່າພວກມັນສາມາດເປັນສັນຍານຂອງການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາໄດ້ໄວຂຶ້ນ ແລະ ເປັນໜຶ່ງໃນປັດໃຈຄາດຄະເນທີ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ສຸດສຳລັບການຈັດວາງໄວ້ໃນບ້ານພະຍາບານໃນໄລຍະຕົ້ນໆ. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ທາງເລືອກໃນການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບໃນປະຈຸບັນແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຈຳກັດ, ເຊິ່ງເນັ້ນໜັກໃສ່ຄວາມຕ້ອງການທີ່ສຳຄັນສຳລັບຄວາມເຂົ້າໃຈລະອຽດເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບພະຍາດວິທະຍາທີ່ຕິດພັນກັບພວກມັນ. 

ມີກົນໄກໃດແດ່ທີ່ໄດ້ຖືກແນະນຳໃຫ້ອະທິບາຍເຖິງອາການຫຼອນທາງສາຍຕາ? 

ຫົວຂໍ້ທົ່ວໄປໃນຫຼາຍໆຮູບແບບທີ່ສະເໜີໃຫ້ອະທິບາຍເຖິງອາການຫຼອນແມ່ນວ່າປະສົບການການຮັບຮູ້ທີ່ຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ເກີດຂຶ້ນຈາກຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງການປ້ອນຂໍ້ມູນທາງດ້ານປະສາດສຳຜັດຈາກລຸ່ມຂຶ້ນເທິງ ແລະ ອິດທິພົນຈາກເທິງລົງລຸ່ມຕໍ່ການຮັບຮູ້, ເຊິ່ງຖືກນິຍາມຢ່າງກວ້າງຂວາງວ່າເປັນຄວາມຄາດຫວັງ ຫຼື ການຄາດຄະເນທີ່ສ້າງຂຶ້ນໂດຍປະສົບການກ່ອນໜ້ານີ້. ຄວາມສົນໃຈມີບົດບາດສຳຄັນໃນທັງດ້ານຈາກລຸ່ມຂຶ້ນເທິງ ແລະ ຈາກເທິງລົງລຸ່ມຂອງການຮັບຮູ້, ເຊິ່ງເຮັດໜ້າທີ່ຈັດລຳດັບຄວາມສຳຄັນຂອງຂໍ້ມູນທາງດ້ານປະສາດສຳຜັດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຄາດຫວັງພາຍໃນ. ຮູບແບບທາງດ້ານລະບົບປະສາດຂອງທີມງານຂອງພວກເຮົາເນັ້ນໜັກວ່າການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິພາຍໃນເຄືອຂ່າຍການເອົາໃຈໃສ່ຂະໜາດໃຫຍ່ອາດຈະລົບກວນຄວາມສົມດຸນນີ້, ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເຂົ້າໃຈຜິດ ແລະ ອາການຫຼອນ.  

ສິ່ງໃດເປັນແຮງບັນດານໃຈໃຫ້ຄຳຖາມຄົ້ນຄວ້າຂອງພວກເຮົາ? 

ດັ່ງທີ່ໄດ້ຍົກໃຫ້ເຫັນໃນການທົບທວນທີ່ຜ່ານມາຂອງພວກເຮົາ, ຫຼັກຖານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການເສື່ອມສະພາບພາຍໃນລະບົບ cholinergic, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ nucleus basalis of Meynert (NBM), ມີບົດບາດສຳຄັນໃນກົນໄກທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງອາການຫຼອນທາງສາຍຕາໃນພະຍາດ Parkinson. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການສຶກສາທາງດ້ານລະບົບປະສາດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງອາການຫຼອນທາງສາຍຕາ ແລະ ພາລະຮ່າງກາຍ Lewy ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນພາຍໃນ amygdala, ເຊິ່ງເປັນພາກພື້ນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສື່ອມສະພາບສູງ. ໃນຂະນະທີ່ທັງສອງ nuclei ໄດ້ຖືກພົວພັນເປັນອິດສະຫຼະ, ແຕ່ຜົນສະທ້ອນທາງໜ້າທີ່ຂອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນແນວໃດຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງເທື່ອ.  

ດັ່ງນັ້ນ, ກ່ອນອື່ນໝົດພວກເຮົາຕ້ອງການກວດສອບວ່າອາການຫຼອນທາງສາຍຕາກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຊື່ອມຕໍ່ໜ້າທີ່ຂອງ amygdala ທີ່ຜິດປົກກະຕິກັບເຄືອຂ່າຍການເບິ່ງເຫັນ ແລະ ການເອົາໃຈໃສ່ຫຼືບໍ່. ຈາກນັ້ນ, ໂດຍພິຈາລະນາບົດບາດຂອງລະບົບ cholinergic ໃນການຄວບຄຸມຄວາມສົນໃຈ, ພວກເຮົາໄດ້ກວດສອບວ່າຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເຄືອຂ່າຍ amygdala-ການເອົາໃຈໃສ່ ແລະ ອາການຫຼອນແມ່ນຂຶ້ນກັບການປ່ຽນແປງການເຊື່ອມຕໍ່ NBM ຫຼືບໍ່. 

ການສຶກສາຂອງພວກເຮົາໄດ້ເປີດເຜີຍຫຍັງແດ່? 

ໂດຍການນໍາໃຊ້ MRI ໜ້າທີ່ໃນສະພາບພັກຜ່ອນ, ພວກເຮົາພົບວ່າບຸກຄົນທີ່ເປັນພະຍາດ Parkinson ຜູ້ທີ່ປະສົບກັບອາການປະສາດຫຼອນທາງສາຍຕາສະແດງໃຫ້ເຫັນການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງ amygdala ທີ່ຫຼຸດລົງກັບທັງເຄືອຂ່າຍທາງສາຍຕາ ແລະ ເຄືອຂ່າຍຄວາມສົນໃຈ. ສິ່ງສໍາຄັນ, ການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງການພົວພັນລະຫວ່າງເຄືອຂ່າຍ amygdala-ຄວາມສົນໃຈທີ່ບໍ່ເຮັດວຽກ ແລະ ອາການປະສາດຫຼອນແມ່ນເກີດຈາກການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຫຼຸດລົງລະຫວ່າງ NBM ແລະ ເຄືອຂ່າຍຄວາມສົນໃຈທາງໜ້າ. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ, ຖ້າພິຈາລະນາຢ່າງດຽວ, ການເຮັດວຽກຂອງ amygdala ອາດຈະບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະອະທິບາຍເຖິງອາການປະສາດຫຼອນທາງສາຍຕາໄດ້ຢ່າງເຕັມສ່ວນ ແຕ່ອິດທິພົນຂອງມັນແມ່ນຂຶ້ນກັບການລົບກວນທີ່ເກີດຂຶ້ນພ້ອມກັນພາຍໃນລະບົບ cholinergic. 

ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍພັດທະນາຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບອາການຫຼອນທາງສາຍຕາໄດ້ແນວໃດ? 

ການຄົ້ນພົບຂອງພວກເຮົາສະໜັບສະໜູນຮູບແບບທີ່ອີງໃສ່ເຄືອຂ່າຍທີ່ສະເໜີວ່າການປະສາດຫຼອນທາງສາຍຕາເກີດຂຶ້ນຈາກການປະສານງານທີ່ຖືກລົບກວນລະຫວ່າງລະບົບການເບິ່ງເຫັນ ແລະ ລະບົບການເອົາໃຈໃສ່ ແລະ ເນັ້ນໜັກເຖິງການປະກອບສ່ວນທີ່ອາດເກີດຂຶ້ນຂອງການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງສານສື່ປະສາດ ແລະ ພະຍາດວິທະຍາທ້ອງຖິ່ນ. ໂດຍການຂະຫຍາຍວຽກງານກ່ອນໜ້ານີ້ທີ່ໄດ້ກວດສອບລະບົບ cholinergic ແລະ amygdala ຢ່າງໂດດດ່ຽວ, ຜົນໄດ້ຮັບຂອງພວກເຮົາເນັ້ນໜັກວ່າມັນແມ່ນ "double hit" ທີ່ເບິ່ງຄືວ່າເປັນກຸນແຈ, ເນັ້ນໜັກເຖິງຄວາມສຳຄັນຂອງການພິຈາລະນາວ່າວົງຈອນທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບທາງພະຍາດຫຼາຍອັນລວມເຂົ້າກັນເພື່ອຜະລິດການປະສາດຫຼອນແນວໃດ. 

ອ່ານເຈ້ຍ