ຊຸດ Ataxia: ການຮັບຮູ້ ataxia ທີ່ເກີດຂຶ້ນເປັນບາງຄັ້ງຄາວ

ດຣ. Divyani Garg: ສະບາຍດີ, Orlando. ຂອບໃຈທີ່ເຊີນຂ້ອຍມາ. ມັນເປັນຄວາມຍິນດີຢ່າງແທ້ຈິງທີ່ໄດ້ມາຢູ່ທີ່ນີ້ ແລະ ປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້ທີ່ສຳຄັນທາງດ້ານການແພດດັ່ງກ່າວ.

ອາຈານ Orlando Barsottini: Divyani, ຄຳຖາມທຳອິດຂອງຂ້ອຍ. ເຈົ້າແຍກແຍະ [00:01:00] ພະຍາດປະສາດອັກເສບແບບ sporadic ຈາກພະຍາດປະສາດອັກເສບທາງພັນທຸກໍາຢູ່ຂ້າງຕຽງໄດ້ແນວໃດ? ແລະ ບອກຂ້ອຍກ່ຽວກັບຂໍ້ບົກຜ່ອງໃນການວິນິດໄສທີ່ເຈົ້າມັກພົບໃນການປະເມີນພະຍາດປະສາດອັກເສບແບບ sporadic.

ດຣ. Divyani Garg: ນັ້ນແມ່ນຈຸດເລີ່ມຕົ້ນທີ່ດີ. ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ, ຂ້າພະເຈົ້າສຸມໃສ່ສາມເສົາຄໍ້າຄື: ອາຍຸທີ່ເລີ່ມມີອາການ, ລັກສະນະຊົ່ວຄາວຂອງຄວາມຄືບໜ້າຂອງອາການ, ແລະ ປະຫວັດຄອບຄົວ. ສະນັ້ນ, ອາການຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸກໍາມັກຈະມີການເລີ່ມຕົ້ນທີ່ລຶກລັບ. ພວກມັນມັກຈະຄ່ອຍໆເກີດຂຶ້ນ, ແລະ ບາງຄັ້ງພວກເຮົາພົບລັກສະນະທາງລະບົບປະສາດເພີ່ມເຕີມເຊັ່ນ: ໂຣກເສັ້ນປະສາດ, ອາການຕ່າງໆ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຄື່ອນໄຫວ, ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງສາຍຕາ. ມັນຍັງມີຄວາມສໍາຄັນທີ່ຈະຈື່ໄວ້ວ່າການບໍ່ມີປະຫວັດຄອບຄົວບໍ່ໄດ້ຍົກເວັ້ນສາເຫດທາງພັນທຸກໍາ, ເຊິ່ງອາດເປັນຍ້ອນເຫດຜົນຕ່າງໆ, ເຊັ່ນ: ການເຈາະເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນ, ການວິນິດໄສທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງໃນສະມາຊິກຄອບຄົວ, ອາການທີ່ບໍ່ຊັດເຈນໃນຄອບຄົວ, ຫຼື ແມ່ນແຕ່ຂະໜາດຄອບຄົວນ້ອຍ ຫຼື ການກາຍພັນ de novo.

ສະນັ້ນ, ອາການ ataxia ທີ່ເກີດຂຶ້ນເປັນບາງຄັ້ງຄາວ, ຕົວຊີ້ບອກເຖິງສິ່ງນັ້ນຄືພວກມັນມັກຈະມີການເລີ່ມຕົ້ນແບບສ້ວຍແຫຼມຫາແບບບໍ່ສ້ວຍແຫຼມ ຫຼື [00:02:00] ພວກມັນອາດຈະມີໄລຍະການເກີດຂຶ້ນຢ່າງໄວວາ, ແລະບາງຄັ້ງພວກເຮົາຈະພົບເຫັນປະຫວັດຂອງອາການທົ່ວຮ່າງກາຍ ຫຼື ປະຫວັດຂອງການສຳຜັດກັບຢາ, ສານພິດ, ເຊິ່ງສາມາດເປັນຕົວຊີ້ບອກທີ່ດີ. ແລະບາງອຸປະສັກທົ່ວໄປລວມມີ, ສົມມຸດວ່າອາການ ataxia ຊຳເຮື້ອມັກຈະໝາຍເຖິງອາການ ataxia ທີ່ເສື່ອມໂຊມ.

ນັ້ນບໍ່ແມ່ນຄວາມຈິງເພາະວ່າພວກເຮົາຮູ້ວ່າສຳລັບຫຼາຍໆອາການ ataxia ທີ່ເກີດຂຶ້ນເປັນບາງຄັ້ງຄາວເຫຼົ່ານີ້, ປະຫວັດທີ່ຍາວນານກວ່າອາດຈະຍັງເປັນສ່ວນໜຶ່ງຂອງລະດັບທາງຄລີນິກ. ຂໍ້ຜິດພາດອີກອັນໜຶ່ງແມ່ນການພາດ ataxia ທາງ sensory ແລະສົມມຸດວ່າ ataxia ທັງໝົດແມ່ນ cerebellar ເພາະວ່າ sensory ataxia ມີສາເຫດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ຂໍ້ຜິດພາດອີກອັນໜຶ່ງແມ່ນການມອງຂ້າມຢາທີ່ຄົນເຈັບອາດຈະກິນຢູ່ ແລະບໍ່ໄດ້ກວດຫາສາເຫດຂອງພູມຕ້ານທານ ຫຼື ການເຜົາຜານອາຫານຢ່າງພຽງພໍ.

ສະນັ້ນຫຼັກການຫຼັກຄືຢ່າຕິດປ້າຍຊື່ວ່າເປັນພະຍາດທີ່ເສື່ອມໂຊມ ຫຼື ສືບທອດມາແຕ່ກຳເນີດກ່ອນທີ່ຈະຍົກເວັ້ນສາເຫດທີ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້.

ອາຈານ Orlando Barsottini: ດັ່ງທີ່ທ່ານໄດ້ກ່າວມາແລ້ວ ພວກເຮົາມີຫຼາຍກຸ່ມ, ຫຼາຍກຸ່ມທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງພະຍາດ ataxia ແບບ sporadic, ລວມທັງພະຍາດຕິດຕໍ່, ພະຍາດ metabolic, ແລະ ພະຍາດ autoimmune. ທ່ານສາມາດເວົ້າເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບຮູບແບບທີ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້ບໍ?

ດຣ. Divyani Garg: ແມ່ນແລ້ວ, Orlando. ແນ່ນອນ. ແລະນີ້ແມ່ນຫົວໃຈຂອງບັນຫາເພາະວ່າພະຍາດ ataxia ທີ່ເກີດຂຶ້ນເປັນບາງຄັ້ງຄາວຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາດ້ວຍແນວຄິດທີ່ວ່າມັນອາດຈະສາມາດປິ່ນປົວໄດ້ເວັ້ນເສຍແຕ່ວ່າພິສູດໄດ້ເປັນຢ່າງອື່ນ. ສະນັ້ນສາເຫດທີ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້, ດັ່ງທີ່ທ່ານໄດ້ກ່າວມາ, ສາມາດຈັດປະເພດໄດ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງເປັນສາເຫດທີ່ເກີດຈາກພູມຕ້ານທານ. ສິ່ງທີ່ສຳຄັນໂດຍສະເພາະໃນບັນຫາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນພະຍາດ ataxia ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ anti-GAD, gluten ataxia, ການເສື່ອມສະພາບຂອງ cerebellum paraneoplastic, ສາເຫດການຕິດເຊື້ອ, ເຊິ່ງຍັງຄົງມີຄວາມສຳຄັນໃນບາງພາກສ່ວນຂອງໂລກ.

ຕົວຢ່າງ, ອາການ ataxia ເກີດຂຶ້ນໃນສະຖານທີ່ຕິດເຊື້ອ HIV, ໂຣກຊີຟິລິສ, ພະຍາດ Whipple, ແລະຈາກນັ້ນກໍ່ເຊື້ອໄວຣັສ JC, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ multifocal leukoencephalopathy ທີ່ຮຸນແຮງຂຶ້ນ. ເຊິ່ງສາມາດເກີດຂຶ້ນໄດ້ທັງໃນສະຖານທີ່ທີ່ມີພູມຕ້ານທານອ່ອນແອ ຫຼື ສະພາບທີ່ມີພູມຕ້ານທານບໍ່ດີ. ແລະຈາກນັ້ນໃນເດັກນ້ອຍ, ພະຍາດ cerebellitis ຫຼັງການຕິດເຊື້ອມີຄວາມສຳຄັນ, ເຊິ່ງສາມາດຕິດຕາມມາດ້ວຍການຕິດເຊື້ອໄວຣັດຫຼາຍໆຊະນິດ, ແລະຈາກນັ້ນກໍ່ເປັນສາເຫດຂອງການເຜົາຜານອາຫານ ແລະ ໂພຊະນາການ.

ແນ່ນອນ, ພວກເຮົາຕ້ອງກວດກາເບິ່ງການຂາດວິຕາມິນ ແລະ ການຜິດປົກກະຕິຂອງເອເລັກໂຕຣໄລຕ໌ສະເພາະບາງຢ່າງຢູ່ສະເໝີ. [00:04:00] ສານພິດມີຄວາມສຳຄັນ, ໂດຍສະເພາະເຫຼົ້າຍັງຄົງເປັນສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດໃນທົ່ວໂລກ. ແຕ່ມັນຍັງສຳຄັນທີ່ຈະຕ້ອງພິຈາລະນາຢາບາງຊະນິດ, ໂດຍສະເພາະຢາຕ້ານອາການຊັກ, ຢາເຄມີບຳບັດ.

ແລະສຸດທ້າຍແຕ່ບໍ່ໄດ້ໝາຍຄວາມວ່າໜ້ອຍທີ່ສຸດ, ຂ້າພະເຈົ້າຍັງຈະກ່າວເຖິງສາເຫດທາງໂຄງສ້າງເຊັ່ນ: ເນື້ອງອກ, ເສັ້ນເລືອດໃນສະໝອງຕີບ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເຍື່ອຫຸ້ມເຊລເຊັ່ນ: ພະຍາດ multiple sclerosis, ແລະອື່ນໆ, ເພາະວ່າສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ທັງການຜ່າຕັດ ຫຼື ທາງການແພດ. ສະນັ້ນ, ຖ້າຂ້າພະເຈົ້າຕ້ອງສະຫຼຸບວິທີການປິ່ນປົວພະຍາດ ataxia ແບບ sporadic, ຂ້າພະເຈົ້າຂໍເນັ້ນໜັກເຖິງສາມຕົວຊີ້ບອກ, ແນ່ນອນ, ຮູບແບບຊົ່ວຄາວ subacute ຫຼື ກ້າວຫນ້າຢ່າງໄວວາ, ການມີລັກສະນະທົ່ວສະໝອງ ຫຼື ພາຍນອກສະໝອງ, ແລະ ຄວາມບໍ່ສົມສ່ວນລະຫວ່າງຄວາມຮຸນແຮງທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ ການສະແກນພາບ, ເຊິ່ງພວກເຮົາສາມາດເວົ້າໄດ້ໃນພາຍຫຼັງ.

ອາຈານ Orlando Barsottini: ດີວຢານີ, ເມື່ອໃດທີ່ແພດໝໍຄວນສົງໃສວ່າ cerebellum ataxia ທີ່ເກີດຈາກພູມຕ້ານທານ? ແລະ ທ່ານສາມາດກ່າວເຖິງຕົວຊີ້ບອກທາງດ້ານຄລີນິກ ຫຼື ລັງສີວິທະຍາສຳລັບການວິນິດໄສເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ບໍ? ໂດຍສະເພາະແມ່ນ cerebellum ataxia ທີ່ເກີດຈາກພູມຕ້ານທານ. 

ດຣ. Divyani Garg: [00:05:00] ແມ່ນແລ້ວ, ນີ້ແມ່ນຄຳຖາມທີ່ສຳຄັນ ເພາະວ່າໂຣກສະໝອງນ້ອຍທີ່ເກີດຈາກພູມຕ້ານທານແມ່ນສາເຫດທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ເວລາຫຼາຍ ແລະ ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້. ຍິ່ງພວກເຮົາແຊກແຊງສະພາບການເຫຼົ່ານີ້ໄວເທົ່າໃດ, ຜົນໄດ້ຮັບທາງລະບົບປະສາດກໍ່ຈະດີຂຶ້ນເທົ່ານັ້ນ ເພາະວ່າເມື່ອໂຣກສະໝອງນ້ອຍຫົດຕົວເຫັນໄດ້ຊັດເຈນ ແລະ ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນແລ້ວ, ຄວາມສາມາດໃນການປີ້ນກັບກັນມັກຈະຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ດັ່ງນັ້ນ, ບັນດາແພດໝໍຄວນສົງໃສວ່າເປັນສາເຫດທີ່ເກີດຈາກພູມຕ້ານທານ ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເມື່ອວິວັດທະນາການເປັນແບບບໍ່ສ້ວຍແຫຼມ, ຊຶ່ງໝາຍຄວາມວ່າອາການທາງຄລີນິກຈະກ້າວໄປໃນໄລຍະສອງສາມອາທິດຫາສອງສາມເດືອນ. ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຈັບອາດຈະລາຍງານປະຫວັດວ່າເຂົາເຈົ້າຍ່າງໄດ້ຕາມປົກກະຕິເມື່ອສາມເດືອນກ່ອນ, ສົມມຸດວ່າ, ແລະດຽວນີ້ເຂົາເຈົ້າຕ້ອງການການສະໜັບສະໜູນ.

ສະນັ້ນ, ສິ່ງນັ້ນຄວນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກັງວົນໃນທັນທີກ່ຽວກັບສາເຫດທີ່ອາດເກີດຂຶ້ນຈາກພູມຕ້ານທານ. ຕົວຊີ້ບອກອື່ນໆອາດຈະເປັນການມີປະຫວັດສ່ວນຕົວ ຫຼື ຄອບຄົວຂອງພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ. ຕົວຢ່າງ, ອາດຈະມີສະມາຊິກໃນຄອບຄົວທີ່ເປັນພະຍາດຕ່ອມໄທຣອຍພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ພະຍາດດ່າງດຳ, ພະຍາດເລືອດຈາງ, ພະຍາດ celiac, ແລະອື່ນໆ.

ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຖ້າທ່ານມີລັກສະນະທາງລະບົບປະສາດອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງເຊັ່ນ: ອາການຊັກ, [00:06:00] ໂຣກກ້າມຊີ້ນກ້າມຊີ້ນ, ໂຣກຄົນແຂງຕົວ, ພະຍາດເສັ້ນປະສາດສ່ວນປາຍ, ການປ່ຽນແປງພຶດຕິກຳ. ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຕົວຊີ້ບອກທາງດ້ານຄລີນິກຕໍ່ການສົງໃສວ່າເປັນໂຣກ cerebellum ataxia ທີ່ເກີດຈາກພູມຕ້ານທານ. ທ່ານຍັງໄດ້ຖາມກ່ຽວກັບການຖ່າຍພາບລັງສີ. ສະນັ້ນ, ຈາກທັດສະນະຂອງການຖ່າຍພາບລັງສີ, ມີຈຸດສອນທີ່ສຳຄັນວ່າ MRI ຂອງສະໝອງສາມາດເປັນປົກກະຕິໄດ້ຢ່າງສົມບູນໃນໄລຍະຕົ້ນໆ.

ດັ່ງນັ້ນ, MRI ປົກກະຕິບໍ່ໄດ້ຍົກເວັ້ນສາເຫດທີ່ເກີດຈາກພູມຕ້ານທານ.

ອາຈານ Orlando Barsottini: ໂອເຄ, ດີຫຼາຍ. Divyani, ບາງຄັ້ງ gluten ataxia ເປັນຫົວຂໍ້ທີ່ມີການໂຕ້ຖຽງກັນ. ລັກສະນະໃດແດ່ທີ່ຊີ້ບອກເຖິງ gluten ataxia ແລະໃນວິໄສທັດຂອງເຈົ້າ, ສິ່ງທ້າທາຍທີ່ສຳຄັນທີ່ສຸດສຳລັບການວິນິດໄສ ແລະ ການປິ່ນປົວໃນ gluten ataxia ແມ່ນຫຍັງ?

ດຣ. Divyani Garg: ແມ່ນແລ້ວ, Orlando gluten ataxia ແມ່ນໜຶ່ງໃນຂົງເຂດທີ່ມີການໂຕ້ວາທີກັນຫຼາຍທີ່ສຸດໃນ sporadic ataxia, ດັ່ງທີ່ຂ້ອຍເຫັນດີກັບເຈົ້າ. ສະນັ້ນໂດຍພື້ນຖານແລ້ວມັນແມ່ນສະພາບ cerebellar ທີ່ມີພູມຕ້ານທານ, ເຊິ່ງເກີດຈາກຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ gluten [00:07:00] ແລະມັກຈະເກີດຂຶ້ນໂດຍບໍ່ຂຶ້ນກັບອາການຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນອາດຈະບໍ່ມີລັກສະນະຄລາສສິກຂອງພະຍາດ celiac.

ໃນທາງຄລີນິກ, ຄົນເຮົາສາມາດສົງໃສວ່າເປັນພະຍາດ gluten ataxia ໃນຜູ້ທີ່ມີອາການ cerebellum ທີ່ເກີດຂຶ້ນເປັນບາງຄັ້ງຄາວ ແລະ ຮຸນແຮງຂຶ້ນ ໂດຍສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ midline ataxia. ສະນັ້ນ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນ gait ແລະ truncal ataxia, ເຊິ່ງເປັນໂຣກ cerebella ທີ່ຂ້ອນຂ້າງບໍລິສຸດ, ຫຼືບາງຄັ້ງຄົນເຮົາອາດຈະມີພະຍາດ peripheral neuropathy ຫຼື myoclonus ຢູ່ຮ່ວມກັນ.

ຜົນການກວດ MRI ອາດຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫົດຕົວຂອງເນື້ອງອກໃນລຳໄສ້ໃຫຍ່, ແຕ່ດັ່ງທີ່ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ບອກທ່ານກ່ອນໜ້ານີ້, ການສະແກນພາບໃນໄລຍະຕົ້ນໆອາດຈະເປັນປົກກະຕິ. ສະນັ້ນ, ຕົວຊີ້ບອກທີ່ດີຢູ່ທີ່ນີ້ແມ່ນການເບິ່ງ MR spectroscopy ຂອງເນື້ອງອກໃນລຳໄສ້ໃຫຍ່, ເຊິ່ງອາດຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນອັດຕາສ່ວນ NAA/creatine ທີ່ຫຼຸດລົງ. ແລະດັ່ງທີ່ທ່ານໄດ້ກ່າວມາ, ສິ່ງທ້າທາຍແມ່ນມີຫຼາຍໃນພະຍາດ gluten ataxia.

ການທົດສອບພູມຕ້ານທານແມ່ນບໍ່ສົມບູນແບບ. ພວກເຮົາອາໄສພູມຕ້ານທານຫຼາຍຊະນິດ, ແລະມີການໂຕ້ວາທີກັນຫຼາຍກ່ຽວກັບພູມຕ້ານທານໃດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບປະສາດຫຼາຍທີ່ສຸດ ກົງກັນຂ້າມກັບພູມຕ້ານທານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບຍ່ອຍອາຫານຫຼາຍທີ່ສຸດ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຍັງມີຄົນເຈັບທີ່ອາດຈະບໍ່ມີຜົນລົບ, ແຕ່ພວກເຂົາມີຄວາມກັງວົນທາງດ້ານຄລີນິກຫຼາຍ [00:08:00] ສຳລັບທາດ gluten. ດັ່ງນັ້ນ, ສິ່ງນີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມທ້າທາຍກ່ຽວກັບວ່າຈະເລີ່ມຕົ້ນອາຫານທີ່ບໍ່ມີທາດ gluten ຢ່າງເຂັ້ມງວດຫຼືບໍ່, ແລະບໍ່ມີເກນການວິນິດໄສທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານທົ່ວໄປສຳລັບທາດ gluten ataxia, ສະນັ້ນມັນຈຶ່ງສ້າງບັນຫາເອງ.

ອາຈານ Orlando Barsottini: ດີວຢານີ, ຕອນນີ້ຂ້ອຍມີຈຸດອ່ອນໄຫວອີກຈຸດໜຶ່ງໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບໂຣກສະໝອງອ່ອນເພຍ. ກົນໄກທາງດ້ານພະຍາດວິທະຍາອັນໃດທີ່ອະທິບາຍເຖິງການເສື່ອມສະພາບຂອງສະໝອງນ້ອຍໃນໂຣກສະໝອງອ່ອນເພຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດສານອາຫານ, ແລະ ການຂາດສານອາຫານໃດທີ່ຖືກມອງຂ້າມຫຼາຍທີ່ສຸດໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການແພດ? 

ດຣ. Divyani Garg: ນີ້ແມ່ນພື້ນທີ່ທີ່ໜ້າສົນໃຈ ແລະ ສຳຄັນຫຼາຍ. ສະນັ້ນ cerebellum ດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຈຸລັງ purkinje, ພວກມັນມີການເຄື່ອນໄຫວສູງທາງດ້ານການເຜົາຜານອາຫານ, ແລະ ພວກມັນມີຄວາມສ່ຽງໂດຍສະເພາະຕໍ່ຄວາມກົດດັນດ້ານການເຜົາຜານອາຫານ. ສະນັ້ນ neurons ເຫຼົ່ານີ້ມີການເຊື່ອມຕໍ່ dendritic ຢ່າງກວ້າງຂວາງເມື່ອພວກມັນມີອັດຕາການຍິງສູງຫຼາຍ, ສະນັ້ນມັນເຮັດໃຫ້ພວກມັນມີຄວາມອ່ອນໄຫວໂດຍສະເພາະຕໍ່ກັບການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງ mitochondrial, ຄວາມກົດດັນທາງອົກຊີເດຊັນ, ຫຼືຮູບແບບອື່ນໆຂອງການຂາດພະລັງງານ.

ສະນັ້ນ [00:09:00] ການຂາດສານອາຫານມັກຈະແຊກແຊງທາງກົງ ຫຼື ທາງອ້ອມກັບເສັ້ນທາງເຫຼົ່ານີ້. ການຂາດສານອາຫານທົ່ວໄປບາງຢ່າງແມ່ນເກີດຈາກການຂາດໄທມິນ ເຊິ່ງອາດຈະເກີດຂຶ້ນໃນເວລາທີ່ດື່ມເຫຼົ້າເປັນປະຈຳ, ແຕ່ນັ້ນເປັນທີ່ຮູ້ກັນດີ. ແຕ່ການຂາດສານອາຫານທີ່ພົບເລື້ອຍ ຫຼື ຖືກມອງຂ້າມບາງຢ່າງອາດຈະເປັນການຂາດວິຕາມິນ B12, ທອງແດງ ແລະ ວິຕາມິນ E, ເຊິ່ງທັງໝົດນີ້ມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການປະສາດສຳຜັດຜິດປົກກະຕິຫຼາຍກວ່າອາການສະໝອງນ້ອຍຜິດປົກກະຕິ. ແລະ ການຂາດສານອາຫານທີ່ສຳຄັນອີກອັນໜຶ່ງ, ເຊິ່ງພວກເຮົາຄວນຄິດເຖິງໂດຍສະເພາະເມື່ອມີອາການຮາກຊຳເຮື້ອ ຫຼື ການໃຊ້ຢາຍັບຍັ້ງປໍ້າໂປຣຕອນ, ຫຼື ການຜ່າຕັດລະບົບຍ່ອຍອາຫານຈະເປັນການຂາດແມກນີຊຽມ. ນີ້ແມ່ນສາເຫດທີ່ສຳຄັນຫຼາຍຂອງອາການສະໝອງນ້ອຍຜິດປົກກະຕິ ບ່ອນທີ່ຄົນເຈັບສາມາດມີອາການປະສາດຮຸນແຮງແບບຄລາສສິກພ້ອມກັບອາການວິນຫົວທີ່ຫຼຸດລົງ. ແລະ MRI ອາດຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການມີສ່ວນຮ່ວມທົ່ວໄປຂອງການປວດຮາກ, ຫຼື ມັນອາດຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງອາການບວມນ້ຳໃນສະໝອງນ້ອຍ. ມັນເປັນສິ່ງສຳຄັນຫຼາຍທີ່ຈະຮັບຮູ້ການຂາດແມກນີຊຽມ ເພາະວ່າການໃຫ້ອາຫານເສີມຢ່າງໄວວາສາມາດນຳໄປສູ່ການຟື້ນຕົວຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ອາຈານ Orlando Barsottini: Divyani, ຈຸດສຳຄັນອີກອັນໜຶ່ງ [00:10:00] ໃນພະຍາດ ataxia ແບບ sporadic ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງສັບສົນ. ສານພິດ ຫຼື ຢາຊະນິດໃດທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍ ataxia ມັກຖືກມອງຂ້າມໃນຜົນກະທົບທາງດ້ານຄລີນິກ. ຂ້ອຍເຊື່ອວ່ານີ້ແມ່ນຈຸດທີ່ສຳຄັນຫຼາຍ.

ດຣ. Divyani Garg: ຂ້ອຍເຫັນດີນຳເຈົ້າຢ່າງແທ້ຈິງ ເພາະວ່າອາການຂາດສານອາຫານທີ່ເກີດຈາກຢາ ແລະ ສານພິດອາດຈະພົບເລື້ອຍກວ່າທີ່ພວກເຮົາຮັບຮູ້, ແລະ ພວກມັນມັກຈະຫາຍດີໄດ້ຖ້າຮັບຮູ້ໄດ້ໄວ. ສະນັ້ນ, ແນ່ນອນ, ການດື່ມເຫຼົ້າຊຳເຮື້ອມັນຍາກທີ່ຈະມອງຂ້າມມັນ, ແຕ່ບາງຄັ້ງ, ຄົນເຈັບອາດຈະຫຼຸດຜ່ອນການດື່ມ. ສະນັ້ນ, ມັນເປັນສິ່ງສຳຄັນທີ່ຈະຕ້ອງລະມັດລະວັງ ແລະ ປະຫວັດທີ່ບໍ່ຕັດສິນ.

ມັນເປັນສິ່ງສຳຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຮັບຮູ້ເລື່ອງນີ້ ເພາະມັນສາມາດນຳໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ cerebellum ຖາວອນ, ການເສື່ອມສະພາບຂອງ cerebellum ທີ່ເກີດຈາກເຫຼົ້າ. ແຕ່ໃນແງ່ຂອງຢາ, ຢາທີ່ສຳຄັນບາງຊະນິດທີ່ຂ້ອຍຢາກເວົ້າເຖິງແມ່ນຢາຕ້ານອາການຊັກ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຮູ້ວ່າຢາຕ້ານອາການຊັກລຸ້ນເກົ່າເຊັ່ນ: pheno ແລະ barbiturates, benzodiazepines, ແລະທັງໝົດນັ້ນສາມາດສົ່ງຜົນໃຫ້ cerebellum ຫົດຕົວໄດ້.

ແລະພວກມັນຍັງສືບຕໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ໃນຫຼາຍພາກພື້ນຂອງໂລກ [00:11:00]. ສະນັ້ນການສໍາຜັດກັບສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ເປັນປະຈໍາສາມາດນໍາໄປສູ່ການຫົດຕົວຂອງ cerebellum ຖາວອນ. ແຕ່ເຖິງແມ່ນວ່າໃນບັນດາຢາຕ້ານອາການຊັກລຸ້ນໃຫມ່ເຊັ່ນ gabapentin, pregabalin, lamotrigine, ຫຼາຍຊະນິດໃນນັ້ນກໍ່ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນວ່າເປັນຕົວກະຕຸ້ນ ataxia, ສັ່ນສະເທືອນເປັນຜົນຂ້າງຄຽງ.

ກຸ່ມຢາອີກກຸ່ມໜຶ່ງທີ່ພວກເຮົາບໍ່ຄວນພາດແມ່ນຢາຕ້ານເຊື້ອ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຢາ metronidazole ເພາະວ່າມັນມັກໃຊ້ສຳລັບການຕິດເຊື້ອໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານ ແລະ ການກິນຢາໃນປະລິມານສູງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ cerebellum subacute ໄດ້. ແລະ ບາງຄັ້ງພວກເຮົາກໍ່ມີການສຳຜັດກັບຢາເຊັ່ນ: lithium, ຢາເຄມີບຳບັດເຊັ່ນ cytarabine, ແລະ ຕົວຍັບຍັ້ງຈຸດກວດພູມຕ້ານທານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນເລື້ອຍໆ ເຊິ່ງກຳລັງຖືກນຳໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວມະເຮັງ.

ແລະໃນບາງອາຊີບ, ຄົນເຮົາອາດຈະມີການສຳຜັດກັບໂລຫະໜັກເຊັ່ນ: ປະລອດ ຫຼື ຕະກົ່ວ. ສະນັ້ນ, ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເປັນສາເຫດບາງຢ່າງທີ່ຖືກມອງຂ້າມ, ແຕ່ແນ່ນອນວ່າມັນສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ທັນທີດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນການສຳຜັດກັບໂລຫະໜັກ.

ອາຈານ Orlando Barsottini: ແລະ Divyani, ໂຣກເສັ້ນປະສາດທາງປະສາດຮັບຄວາມຮູ້ສຶກ [00:12:00] ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ataxia ປ່ຽນແປງວິທີການວິນິດໄສແນວໃດ, ເມື່ອທຽບກັບ, ຕົວຢ່າງ, ກັບໂຣກ cerebellar ບໍລິສຸດ?

ດຣ. Divyani Garg: ນີ້ແມ່ນຄຳຖາມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຫຼາຍທາງດ້ານຄລີນິກ ເພາະວ່າການສູນເສຍການຮັບຮູ້ທີ່ເລິກເຊິ່ງສາມາດຄ້າຍຄືກັບ cerebellum ataxia. ແຕ່ຕົວຊີ້ບອກທີ່ມັນຈະມີການຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຂອງ ataxia ໃນຄວາມມືດ, ການມີ pseudo athetosis, ແລະສິ່ງທີ່ສຳຄັນ, ຈະມີການຮັກສາການເຄື່ອນໄຫວຂອງຕາໃນການເວົ້າ ເພາະວ່າສອງດ້ານຂ້າງນີ້ໄກ່ເກ່ຍໂດຍກົງໂດຍ cerebellum.

ສະນັ້ນ, ພວກເຮົາບໍ່ຄາດຫວັງວ່າສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ຈະຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນທາງ proprioceptive. ການສຶກສາການນຳໄຟຟ້າຂອງເສັ້ນປະສາດແມ່ນມີຄວາມຈຳເປັນ, ແລະ ມັນເປັນສິ່ງສຳຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຈຳແນກຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຄວາມຮູ້ສຶກທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ຊັດເຈນຈາກອາການສະໝອງນ້ອຍຜິດປົກກະຕິເນື່ອງຈາກບັນຊີລາຍຊື່ຂອງສາເຫດຂອງພະຍາດເສັ້ນປະສາດທາງປະສາດຮັບຮູ້. ສະນັ້ນ, ສາເຫດທົ່ວໄປໃນໂຣກ paraneoplastic ນ້ຳ, ໂຣກ Jordan, ຢາເຄມີບຳບັດ, ການຂາດວິຕາມິນບີ12, ແລະ ພະຍາດເສັ້ນປະສາດທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດພູມຕ້ານທານເຊັ່ນ: ພະຍາດເສັ້ນປະສາດ ແລະ ພະຍາດເສັ້ນປະສາດ para.

ສະນັ້ນການຮັບຮູ້ການຂາດຄວາມຮູ້ສຶກທາງດ້ານປະສາດສຳຜັດຕົວຈິງແລ້ວ [00:13:00] ຈະປ່ຽນການວິນິດໄສໄປສູ່ສາເຫດພາຍນອກ ແລະ ສາເຫດທົ່ວຮ່າງກາຍ.

ອາຈານ Orlando Barsottini: ແລະ ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານຕົນເອງ ຫຼື ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕ່ອມไร้ท่อໃດທີ່ຄວນນຳມາພິຈາລະນາເປັນປະຈຳ ເພື່ອອະທິບາຍເຖິງອາການຂອງພະຍາດ sporadic ataxia?

ດຣ. Divyani Garg: ສະນັ້ນ, ອັນນີ້ແມ່ນຂຶ້ນກັບສະພາບການທາງດ້ານຄລີນິກ, ແຕ່ຂ້ອຍຈະກວດຫາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕ່ອມໄທຣອຍ, ພູມຕ້ານທານຕໍ່ຕ່ອມໄທຣອຍ, ການກວດເລືອດຂອງ celiac, ພູມຕ້ານທານຕ້ານ GAD, ແລະ ຫຼັງຈາກນັ້ນເຄື່ອງໝາຍພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ເຄື່ອງໝາຍ paraneoplastic, ການກວດເລືອດຂອງ HIV ແລະ ການຂາດ B12. ສະນັ້ນ, ການກວດເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນການກວດທີ່ມີລາຄາຖືກ ແລະ ມີຜົນຜະລິດການວິນິດໄສສູງໃນຄົນເຈັບທີ່ເລືອກ.

ສະນັ້ນ, ນີ້ຈະເປັນການກວດຫາພະຍາດ ataxia ແບບ sporadic ທີ່ສຸດ.

ອາຈານ Orlando Barsottini: ໂດຍ, ແລະ ກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວ, ລັກສະນະທາງດ້ານຄລີນິກ ຫຼື ຊີວະມິຕິໃດທີ່ຄາດຄະເນການຕອບສະໜອງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານໃນພະຍາດສະໝອງອ່ອນເພຍອັດຕະໂນມັດ, Divyani? 

ດຣ. Divyani Garg: ນີ້ແມ່ນຄຳຖາມທີ່ສຳຄັນຫຼາຍ, Orlando, ເພາະວ່າຂ້ອຍຢາກກ່າວເຖິງວ່າເວລາແມ່ນ cerebellum. ສະນັ້ນ [00:14:00] ເມື່ອພວກເຮົາເລີ່ມການປິ່ນປົວແຕ່ຫົວທີ, ມີທ່າແຮງທີ່ຈະຊ່ວຍເຫຼືອການສະຫງວນ cerebellar ແລະປັບປຸງການຂາດດຸນທາງລະບົບປະສາດ. ຕົວຄາດຄະເນການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານຕາມທີ່ເຈົ້າຖາມ, ຈະປະກອບມີໄລຍະເວລາທີ່ສັ້ນກວ່າຂອງອາການ, ການມີ MRI ໃນຂັ້ນ subacute ເປັນເລື່ອງປົກກະຕິແທນທີ່ຈະເປັນ MRI ທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນ cerebellum ຫົດຕົວ, ການມີພູມຕ້ານທານໜ້າດິນເມື່ອທຽບກັບພູມຕ້ານທານ onco neural ພາຍໃນຈຸລັງ, ແລະແນ່ນອນວ່າການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວແຕ່ຫົວທີ.

ອາຈານ Orlando Barsottini: ໂດຍ, Divyani, ນີ້ແມ່ນຄຳຖາມສຸດທ້າຍຂອງຂ້ອຍ, ອາດຈະເປັນຄຳຖາມທີ່ສຳຄັນທີ່ສຸດ. ອັລກໍຣິທຶມການວິນິດໄສສຳລັບ sporadic ataxia ແມ່ນຫຍັງ? ວ່າອັນທີ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້ບໍ່ແມ່ນ missive.

ດຣ. Divyani Garg: ຂ້ອຍຄິດວ່ານີ້ແມ່ນຄຳຖາມຫຼັກ. ສະນັ້ນວິທີການທີ່ມີໂຄງສ້າງຂອງຂ້ອຍແມ່ນການຢືນຢັນວ່າມັນເປັນອາການ cerebellar ataxia ຫຼື sensory ataxia, ຫຼື vestibular ataxia. ແນ່ນອນວ່າສິ່ງນີ້ຈະຖືກຖອດລະຫັດໂດຍປະຫວັດທີ່ດີ ແລະ ການກວດທາງຄລີນິກ [00:15:00]. ກຳນົດຮູບແບບຊົ່ວຄາວ ແລະ ຄວາມຄືບໜ້າຂອງອາການ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນອາການທີ່ກ້າວໜ້າໄວ, ອາການທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງ.

ຈາກນັ້ນ, ໃຫ້ເອົາປະຫວັດການສຳຜັດກັບຢາເສບຕິດ ແລະ ສານພິດ. ຢ່າລືມເລື່ອງນີ້ເພາະວ່າບາງຄັ້ງເລື່ອງນີ້ຖືກມອງຂ້າມ. ໃຫ້ເຮັດ MRI ສະໝອງໃຫ້ດີ. ທ່ານຕ້ອງພະຍາຍາມເບິ່ງວ່າການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງລັງສີມີຄວາມສົມສ່ວນກັບລະດັບການມີສ່ວນຮ່ວມທາງດ້ານຄລີນິກຫຼືບໍ່, ເພາະວ່າຖ້າທ່ານພົບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານຄລີນິກຫຼາຍຢ່າງແຕ່ບໍ່ພົບຜົນການຄົ້ນພົບທາງດ້ານລັງສີຫຼາຍປານໃດ, ນັ້ນແມ່ນຕົວຊີ້ບອກທີ່ດີຕໍ່ການຄິດເຖິງອາການຜິດປົກກະຕິທີ່ເກີດຈາກພູມຕ້ານທານ.

ສັ່ງການກວດຫາທາງຫ້ອງທົດລອງຂັ້ນພື້ນຖານຄືກັບທີ່ພວກເຮົາໄດ້ກ່າວມາກ່ອນໜ້ານີ້. ກິດຈະວັດປະຈຳວັນ, ໜ້າທີ່ຂອງຕ່ອມໄທຣອຍ, ລະດັບວິຕາມິນ. ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນດຳເນີນການກວດພູມຕ້ານທານຕົນເອງສຳລັບເນື້ອງອກ ຫຼື ການກວດຕິດເຊື້ອ, ຂຶ້ນກັບສະພາບການທາງດ້ານຄລີນິກ. ນອກຈາກນີ້, ພິຈາລະນາການກວດທາງພັນທຸກໍາຫຼັງຈາກຍົກເວັ້ນສາເຫດທີ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້ເຫຼົ່ານີ້ແລ້ວ. ສະນັ້ນຫຼັກການຊີ້ນໍາແມ່ນງ່າຍດາຍ, ຍົກເວັ້ນສາເຫດທີ່ສາມາດປິ່ນປົວກັບຄືນໄດ້ກ່ອນທີ່ຈະຕິດປ້າຍຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ເສື່ອມໂຊມ.

ອາຈານ Orlando Barsottini: ໂອເຄ. ຂອບໃຈ Divyani ທີ່ແບ່ງປັນຄວາມເຂົ້າໃຈເຫຼົ່ານີ້ ແລະ ຂອບໃຈຜູ້ຟັງຂອງພວກເຮົາທີ່ເຂົ້າຮ່ວມກັບພວກເຮົາ. ພວກເຮົາ [00:16:00] ຫວັງວ່າຕອນນີ້ຈະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານເຂົ້າຫາອາການ ataxia ແບບ sporadic ດ້ວຍຄວາມໝັ້ນໃຈ ແລະ ຄວາມແນ່ນອນຫຼາຍຂຶ້ນ. ຂອບໃຈ.

ດຣ. Divyani Garg: ຂອບໃຈ Orlando.