ສະຖານທີ່ໃໝ່ສໍາລັບພະຍາດ Parkinson ໄດ້ຖືກລະບຸຢູ່ໃນກຸ່ມຂອງອາເມລິກາລາຕິນ

 ທ່ານດຣ Mata ແມ່ນ PI ຈາກສະມາຄົມຄົ້ນຄ້ວາອາເມລິກາລາຕິນກ່ຽວກັບພັນທຸກໍາຂອງພະຍາດ Parkinson ຫຼື PD ຂະຫນາດໃຫຍ່. ພວກເຮົາຈະປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບເອກະສານທີ່ຜ່ານມາຂອງພວກເຂົາທີ່ຕີພິມໃນວາລະສານ Movement Disorders ທີ່ມີຊື່ວ່າ X-Chromosome Association Study in Latin American Cohorts Identifies New Loci in Parkinson's Disease.

ຍິນດີຕ້ອນຮັບ, ດຣ. Mata ແລະຂໍຂອບໃຈຫຼາຍໆສໍາລັບການໃຊ້ເວລາຂອງທ່ານ. [00:01:00] ກ່ອນທີ່ພວກເຮົາຈະເຂົ້າໄປໃນບົດຄວາມ, ຂ້າພະເຈົ້າຢາກຈະຂໍໃຫ້ເຈົ້າອະທິບາຍພວກເຮົາວ່າ PD ຂະຫນາດໃຫຍ່ແມ່ນຫຍັງແລະເປົ້າຫມາຍຂອງພວກເຂົາແມ່ນຫຍັງ.

[00:01:10] Ignacio Mata: ຂໍຂອບໃຈທ່ານສໍາລັບການເຊື້ອເຊີນພວກເຮົາຢູ່ທີ່ນີ້. PD ຂະຫນາດໃຫຍ່ຫຼືສະມາຄົມການຄົ້ນຄວ້າພັນທຸກໍາຂອງພະຍາດ Parkinson ຂອງອາເມລິກາລາຕິນ, ດັ່ງທີ່ທ່ານໄດ້ກ່າວມາ, ແທ້ຈິງແລ້ວແມ່ນການຮ່ວມມືທີ່ດໍາເນີນມາຕັ້ງແຕ່ປີ 2006, ຂ້ອນຂ້າງຍາວນານແລ້ວ. ເປົ້າຫມາຍຂອງການນີ້ແມ່ນແທ້ທີ່ຈະເຂົ້າໃຈອົງປະກອບທາງພັນທຸກໍາ, ເຖິງແມ່ນວ່າພວກເຮົາຍັງເບິ່ງສະພາບແວດລ້ອມແລະ, ປັດໃຈອື່ນໆຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງ neurological ໃນ Latinos.

ດັ່ງນັ້ນ Latinos ແມ່ນເປັນຕົວແທນຫຼາຍໃນການສຶກສາພັນທຸກໍາ. ສະນັ້ນແນວຄວາມຄິດຂອງການຮ່ວມມືນີ້ແມ່ນເພື່ອ, ເອົາຄົນເຫຼົ່ານັ້ນເຂົ້າໄປໃນປະຊາກອນຂະຫນາດໃຫຍ່ໃນໂລກແລະພວກເຮົາຕ້ອງການໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າພວກເຂົາເປັນຕົວແທນ, ໃນປັດຈຸບັນພວກເຮົາມີ 40 ສູນໃນ 13 ປະເທດທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນທົ່ວອາເມລິກາລາຕິນແລະ Caribbean ແລະພວກເຮົາມີຫຼາຍກວ່າ 6,000 ບຸກຄົນ, ທັງຄົນເຈັບ Parkinson ແລະການຄວບຄຸມສຸຂະພາບທີ່ພວກເຮົາຕ້ອງການສໍາລັບການສຶກສາຂອງພວກເຮົາ, ຈາກຫຼາຍປະເທດທີ່ແຕກຕ່າງກັນເຫຼົ່ານີ້. 

[00:01:59] Sarah Camargos: ສົມບູນແບບ.[00:02:00] ແມ່ນຫຍັງຄືຜົນໄດ້ຮັບ PD ຂະຫນາດໃຫຍ່ມາເຖິງຕອນນັ້ນ. 

[00:02:03] Ignacio Mata: ພວກເຮົາເຮັດວຽກເປັນເວລາດົນນານ, ບໍ່ແມ່ນບໍ? ດັ່ງ​ນັ້ນ ເມື່ອ​ຕົວ​ເລກ​ນັບ​ມື້​ນັບ​ເພີ່ມ​ຂຶ້ນ, ພວກ​ເຮົາ​ກໍ​ສາ​ມາດ​ເຮັດ​ໄດ້, ມີ​ຫຼາຍ​ສິ່ງ​ຫຼາຍ​ຢ່າງ. ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ, ພວກເຮົາເບິ່ງຮູບແບບຄອບຄົວຂອງພະຍາດ Parkinson, ການກາຍພັນຫຼາຍຊະນິດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງໃນຮູບແບບເຫຼົ່ານີ້ທີ່ຖືກກໍານົດຢູ່ໃນເອີຣົບແລະສະຫະລັດສ່ວນໃຫຍ່, ແລະເບິ່ງວ່າພວກມັນມີຢູ່ໃນລາຕິນ, ພວກເຮົາເຫັນວ່າພວກເຮົາສາມາດຊອກຫາການກາຍພັນຂອງ synuclein, ພວກເຮົາພົບເຫັນການກາຍພັນຂອງ parkin, ພວກເຮົາຍັງພົບເຫັນ LRRK2, ສອງການກາຍພັນ. ດັ່ງນັ້ນ, ສິ່ງທີ່ພວກເຮົາທຸກຄົນຮູ້ວ່າເປັນສາເຫດຂອງ Parkinson ໃນຄອບຄົວຍັງມີຢູ່ໃນອາເມລິກາລາຕິນ. ແລະຍ້ອນວ່າ Thiago ກໍາລັງຈະອະທິບາຍຕໍ່ມາ, Latinos ແມ່ນສະລັບສັບຊ້ອນຫຼາຍທາງພັນທຸກໍາ. ພວກເຂົາເຈົ້າມີການປະສົມຂອງປະຊາກອນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ. ດັ່ງນັ້ນຫນຶ່ງໃນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນຫຼາຍໃນຕອນຕົ້ນແມ່ນວ່າຫຼາຍຂອງການກາຍພັນທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນເອີຣົບແມ່ນຕົວຈິງແລ້ວໃນ Latinos ຜ່ານ conquistadors. ດັ່ງນັ້ນຈໍານວນຫຼາຍຂອງພວກເຂົາແມ່ນມາຈາກບັນພະບຸລຸດທົ່ວໄປທີ່ເກີດຂື້ນໃນເອີຣົບ, ດົນນານມາແລ້ວ, ໂດຍສະເພາະການກາຍພັນຂອງ LRRK2 ດັ່ງນັ້ນແມ່ນຫນຶ່ງໃນສິ່ງທໍາອິດທີ່ [00:03:00] ພວກເຮົາ, ແລະຍ້ອນວ່າຕົວເລກໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນເພີ່ມຂຶ້ນ, ແລະປະຊາຊົນເລີ່ມໃຫ້ຄວາມສົນໃຈຫຼາຍກ່ຽວກັບ, ກຸ່ມທີ່ຫຼາກຫຼາຍຊະນິດ, ໃນການຄົ້ນຄວ້າພວກເຮົາສາມາດເຮັດການສຶກສາສະມາຄົມ genome-wide ຄັ້ງທໍາອິດ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາໄດ້ເຮັດສິ່ງນີ້ດ້ວຍການສະຫນອງທຶນບາງຢ່າງຈາກມູນນິທິ Parkinson ໃນປີ 2016. ພວກເຮົາສາມາດ genotype 1500 ບຸກຄົນເຊິ່ງເປັນກຸ່ມດຽວກັນທີ່ Thiago ຈະອະທິບາຍວ່າພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ໃນການສຶກສານີ້ເຊັ່ນດຽວກັນ, ແລະສິ່ງທີ່ພວກເຮົາພົບເຫັນແມ່ນເຫັນໄດ້ຊັດເຈນໃນຄໍາສັບທີ່ກວ້າງຂວາງ, ການສຶກສາສະມາຄົມກວ້າງ genome ນີ້ມັກຈະມີຈໍານວນຫລາຍສິບພັນຄົນໃນເອີຣົບ, ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາບໍ່ມີຈໍານວນຄົນໃນເອີຣົບ. ມັນເປັນພຽງເລັກນ້ອຍພາຍໃຕ້ພະລັງງານ. ແຕ່ເຖິງແມ່ນວ່າມີກຸ່ມນ້ອຍຫຼາຍ, ພວກເຮົາສາມາດເຫັນ synuclein ເປັນເຊື້ອສາຍທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດ Parkinson, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາເຫັນຢູ່ໃນຊາວເອີຣົບ. ເຊື້ອສາຍອາຊີຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນ synuclein ແມ່ນ, ຫນຶ່ງໃນຄວາມນິຍົມສູງສຸດ. ດັ່ງນັ້ນມັນແມ່ນ, ມັນຄ້າຍຄືກັນກັບສິ່ງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນຢູ່ໃນປະຊາກອນອື່ນໆ. ແຕ່, ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກນັ້ນ, ພວກເຮົາຍັງສາມາດແຕ່ງຕັ້ງພັນທຸ ກຳ ໃໝ່, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບເຊື້ອສາຍອາເມລິກາພື້ນເມືອງ. [00:04:00] ພາກພື້ນນີ້ຢູ່ໃນ genome ແມ່ນຢູ່ໃກ້ກັບ gene ເອີ້ນວ່າ NRROS. ພວກເຮົາບໍ່ຮູ້ຫຼາຍກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້, ເຊື້ອສາຍນີ້, ແຕ່ມັນເບິ່ງຄືວ່າມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນ, ແລະມັນອາດຈະເປັນປະຊາກອນສະເພາະ, ພະຍາດ Parkinson ໃນບຸກຄົນທີ່ມີເຊື້ອສາຍອາເມລິກາພື້ນເມືອງເຫຼົ່ານີ້ເຊັ່ນ: ຫຼາຍປະເທດໃນອາເມລິກາລາຕິນ, ເຊັ່ນເປຣູ, ໂບລິເວຍ, ເອກົວດໍ, ຫຼາຍໆປະເທດທີ່ມີອາເມລິກາພື້ນເມືອງຫຼາຍ, ນີ້ອາດຈະເປັນປັດໃຈສ່ຽງ. ພວກເຮົາຍັງໄດ້ເຫັນວ່າ, ຄະແນນຄວາມສ່ຽງ polygenic, ການຄິດໄລ່, ກັບຂໍ້ມູນເອີຣົບແມ່ນຕົວຈິງແລ້ວປະສິດທິພາບໃນການຈໍາແນກລະຫວ່າງກໍລະນີແລະການຄວບຄຸມໃນ Latinos.

[00:04:34] Sarah Camargos: ສົມບູນແບບ. ດັ່ງນັ້ນ PRS ຄິດໄລ່ສໍາລັບເອີຣົບເຮັດວຽກສໍາລັບ Latinos. 

[00:04:41] Ignacio Mata: ແມ່ນແລ້ວ, ນີ້ແມ່ນຄວາມແປກໃຈເພາະວ່າ, ການສ້າງແບບຈໍາລອງ, ດັ່ງນັ້ນການສ້າງແບບຈໍາລອງຄອມພິວເຕີ, ບໍ່ແມ່ນຊຸດຂໍ້ມູນທີ່ແທ້ຈິງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຖ້າທ່ານໃຊ້ຄະແນນຄວາມສ່ຽງ polygenic, ເຊິ່ງພຽງແຕ່ອະທິບາຍສໍາລັບຜູ້ຊົມ. ດັ່ງນັ້ນ, ຄະແນນຄວາມສ່ຽງ polygenic ແມ່ນພຽງແຕ່ການລວບລວມຂອງປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທັງຫມົດທີ່ຢູ່ໃນ genome. ດັ່ງນັ້ນໃນ Parkinson, ພວກເຮົາມີເກືອບ [00:05:00] 100 ພາກພື້ນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ genome ທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຄວາມສ່ຽງບາງສ່ວນຂອງພວກເຂົາເພີ່ມຄວາມສ່ຽງ, ບາງສ່ວນຂອງພວກເຂົາຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງ. ດັ່ງນັ້ນຄະແນນ polygenic ໃຊ້ເວລາສໍາລັບແຕ່ລະຄົນ, ຈໍານວນຕົວແປເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ພວກເຮົາປະຕິບັດຕົວຈິງ. ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນມັນເຮັດໃຫ້ການຄິດໄລ່ວ່າທ່ານມີອົງປະກອບທາງພັນທຸກໍາ, ຫຼືຖ້າທ່ານມີອົງປະກອບທາງພັນທຸກໍາຂະຫນາດນ້ອຍຫຼາຍຂຶ້ນຢູ່ກັບສິ່ງທີ່ຄະແນນຄວາມສ່ຽງ PRS ຫຼື polygenic ຂອງທ່ານແມ່ນ. ເອກະສານຈໍານວນຫຼາຍໄດ້ເວົ້າວ່າເນື່ອງຈາກວ່າຂໍ້ມູນສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ເປີດເຜີຍສາທາລະນະແມ່ນມາຈາກຊາວເອີຣົບ. ຖ້າພວກເຮົາພະຍາຍາມເຮັດສິ່ງນີ້ສໍາລັບພະຍາດໃດກໍ່ຕາມ, ບໍ່ພຽງແຕ່ສໍາລັບພະຍາດ Parkinson, ແຕ່ພະຍາດ cardiovascular, ຖ້າພວກເຮົາພະຍາຍາມເຮັດຄະແນນຄວາມສ່ຽງ polygenic ນີ້ໂດຍໃຊ້ຂໍ້ມູນຈາກເອີຣົບ, ພວກເຂົາບໍ່ໄດ້ແປໄດ້ດີຫຼາຍກັບປະຊາກອນອື່ນໆພຽງແຕ່ເນື່ອງຈາກວ່າ variant, variants ທາງພັນທຸກໍາອາດຈະແຕກຕ່າງກັນຫຼືຜົນກະທົບອາດຈະແຕກຕ່າງກັນ.

ດັ່ງນັ້ນແບບຈໍາລອງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະບໍ່ດີແທ້ໆທີ່ຈະຄາດຄະເນ, ຖ້າບາງຄົນຈະເກີດພະຍາດໃນປະຊາກອນອື່ນໆ. ດັ່ງນັ້ນເມື່ອພວກເຮົາພະຍາຍາມຜົນໄດ້ຮັບຈາກ Nalls et al. ເອກະສານຈາກ 2019, ຊຶ່ງເປັນທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດ, GWAS ທີ່ໄດ້ເຮັດໃນພະຍາດ Parkinson, ທີ່ມີພຽງແຕ່ບຸກຄົນເອີຣົບໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາເອົາຂໍ້ມູນນັ້ນແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ [00:06:00] ຄິດໄລ່ຄະແນນ polygenic ສໍາລັບ Latinos, ຕົວຈິງແລ້ວມັນເຮັດວຽກໄດ້ດີ, ປະຫລາດໃຈ.

 ພວກ​ເຮົາ​ໄດ້​ລົງ​ເລິກ​ຢ່າງ​ເລິກ​ເຊິ່ງ​ເພື່ອ​ວິ​ເຄາະ​ວ່າ​ມັນ​ເປັນ​ໄປ​ໄດ້​ແນວ​ໃດ? ແລະພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນວ່າມີຫນຶ່ງໃນຕົວແປໃນ synuclein ທີ່ຕົວຈິງແລ້ວກວມເອົາ 73% ຂອງປະສິດທິພາບຂອງຄະແນນຄວາມສ່ຽງ polygenic ນັ້ນ. ຖ້າທ່ານເອົາຕົວແປນັ້ນອອກ, ຄະແນນຄວາມສ່ຽງ polygenic ຈະບໍ່ເຮັດວຽກເລີຍ. ແລະນີ້ແມ່ນຕົວແປທີ່ພົບເລື້ອຍຫຼາຍໃນຊາວເອເຊຍ, ແລະລາຕິນກ່ວາມັນແມ່ນຊາວອາຟຣິກາຫຼືຊາວເອີຣົບ. ແລະສິ່ງອື່ນທີ່ພວກເຮົາພົບເຫັນທີ່ຫນ້າສົນໃຈຫຼາຍແມ່ນວ່າຕົວແປເຫຼົ່ານີ້, ດັ່ງນັ້ນຕົວແປດຽວກັນທີ່ມີຢູ່ໃນປະຊາກອນທັງສອງແມ່ນຕົວຈິງແລ້ວຖືກລ້ອມຮອບດ້ວຍຊຸດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫມົດໃນລາຕິນທຽບກັບຊາວເອີຣົບ, ເຊິ່ງພວກເຮົາອາດຈະຄິດວ່າມັນອາດຈະດັດແປງຜົນກະທົບຂອງຕົວແປນີ້.

ດັ່ງນັ້ນ, ນັ້ນຫມາຍຄວາມວ່າຕົວແປຂອງມັນເອງມີຄວາມສໍາຄັນແຕ່ຍັງຮູ້ວ່າສິ່ງທີ່ຢູ່ໃນ genome ດຽວກັນແມ່ນຕົວຈິງແລ້ວອາດຈະອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງບາງຄົນອາດຈະມີຄວາມສ່ຽງສູງຫຼືມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່າທີ່ຈະພັດທະນາພະຍາດ. ມັນຂ້ອນຂ້າງຫນ້າສົນໃຈທີ່ຈະເຮັດການສຶກສານີ້ແລະ, ທີ່ຍັງບໍ່ໄດ້ເຮັດ, ກ່ອນຫນ້ານີ້, ສະນັ້ນມັນແມ່ນຂ້ອນຂ້າງໃຫມ່. 

[00:06:58] Sarah Camargos: ສະນັ້ນມັນດີຫຼາຍ.[00:07:00] ມັນເປັນສະຖານທີ່ໃຫມ່ທີ່ຂ້ອຍຄິດສໍາລັບພະຍາດ Parkinson. ແລະອາຈານ Mata ເປັນຫຍັງແລະວິທີການ X chromosome ມາຮອດຕາຂອງເຈົ້າ? 

[00:07:10] Ignacio Mata: ແມ່ນແລ້ວ, ດັ່ງນັ້ນ, ໂຄໂມໂຊມ x, ຫຼາຍໆຄົນຂອງພວກເຮົາມີຂໍ້ມູນໂຄໂມໂຊມ X ແຕ່ປົກກະຕິແລ້ວພວກເຮົາມັກຈະຍົກເວັ້ນມັນ, ຖ້າທ່ານເບິ່ງ GWAS ທັງຫມົດທີ່ເຮັດຢູ່ໃນປະຊາກອນອື່ນໆຫຼືໃນພະຍາດອື່ນໆ, ເຖິງແມ່ນວ່າທ່ານເຫັນວ່າພວກເຂົາພຽງແຕ່ເບິ່ງຈາກໂຄໂມໂຊມຫນຶ່ງໄປຫາໂຄໂມໂຊມ 22. ໂຄໂມໂຊມ X ແລະໂຄໂມໂຊມ Y ແມ່ນບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ພວກເຮົາມັກເຮັດ, ແລະສິ່ງທີ່ພວກເຮົາບໍ່ສົນໃຈ. underpresented, ສິດ? ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາສຶກສາລາຕິນເພາະວ່າບໍ່ມີໃຜເຮັດ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາໄດ້ຕັດສິນໃຈທີ່ຈະສຶກສາໂຄໂມໂຊມ X ຄືກັນ 'ເພາະບໍ່ມີໃຜເຮັດ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ຍ້ອນວ່າ Parkinson's ເປັນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງ neurological ອື່ນໆຜົນກະທົບຕໍ່ການຮ່ວມເພດຫຼາຍກ່ວາອື່ນໆ.

ດັ່ງນັ້ນຜູ້ຊາຍຈຶ່ງມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນເລັກນ້ອຍເມື່ອທຽບກັບແມ່ຍິງທີ່ພັດທະນາ Parkinson. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຄິດວ່າບາງທີໂຄໂມໂຊມ X ສາມາດເອົາຂໍ້ມູນທີ່ສໍາຄັນເພື່ອອະທິບາຍ, ຄວາມແຕກຕ່າງເຫຼົ່ານັ້ນ. ເຫດຜົນວ່າເປັນຫຍັງພວກເຮົາ [00:08:00] ບໍ່ສຶກສາໂຄໂມໂຊມ X ແມ່ນແທ້ບໍ່ແມ່ນຍ້ອນວ່າພວກເຮົາບໍ່ຕ້ອງການທີ່ຈະເຮັດມັນ, ມັນແມ່ນຍ້ອນວ່າມັນຂ້ອນຂ້າງຍາກ. 

ປະລິມານຢາແມ່ນແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງເພດຊາຍແລະເພດຍິງ. ອັດຕາການປະສົມພັນກັນໃໝ່ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງເພດຊາຍ ແລະ ເພດຍິງ. ນອກນັ້ນຍັງມີ x inactivation ທີ່ພວກເຮົາສາມາດບອກໄດ້ໃນເວລາທີ່ທ່ານ genotype, ທ່ານບໍ່ຮູ້ວ່າຕົວແປໃດອາດຈະຖືກເປີດໃຊ້. ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນສິ່ງອື່ນທີ່ Thiago ອາດຈະກ່າວເຖິງແມ່ນວ່າໃນພາສາລາຕິນມັນສັບສົນຫຼາຍເພາະວ່າເຊື້ອສາຍແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ.

ເຊື້ອສາຍໂຄໂມໂຊມ X ແມ່ນຕົວຈິງແລ້ວແຕກຕ່າງກັນກັບ autosome, chromosome, ດັ່ງນັ້ນການເພີ່ມຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການວິເຄາະມັນ. ແຕ່ Thiago ເຮັດວຽກໄດ້ດີແລະລາວຕ້ອງພັດທະນາຫຼາຍທໍ່ໃຫມ່ເພື່ອໃຫ້ສາມາດວິເຄາະຂໍ້ມູນນີ້ໄດ້. 

[00:08:36] Sarah Camargos: ໂອ້, ງາມຫຼາຍ. ເບິ່ງ, ຫນ້າສົນໃຈຫຼາຍ. ທ່ານດຣ Mata, ຂອບໃຈ. ແລະ Thiago ຍິນດີຕ້ອນຮັບ. ແລະຂໍຂອບໃຈຫຼາຍໆສໍາລັບເວລາຂອງເຈົ້າ. ທ່ານສາມາດບອກພວກເຮົາກ່ຽວກັບພື້ນຖານປະຊາກອນຂອງການສຶກສາຂອງທ່ານໂດຍລະອຽດບໍ?

[00:08:49] Thiago Peixoto Leal: ສະນັ້ນກ່ອນອື່ນໝົດ, ຂອບໃຈສຳລັບການເຊີນ, ຂ້ອຍດີໃຈແທ້ໆທີ່ໄດ້ມາທີ່ນີ້. ດັ່ງນັ້ນຊຸດຂໍ້ມູນສໍາລັບຂະຫນາດໃຫຍ່ PD ໄລຍະຫນຶ່ງທີ່ເປັນຂໍ້ມູນທີ່ຖືກສ້າງຂຶ້ນໃນ [00:09:00] 2016, ແມ່ນປະກອບດ້ວຍບຸກຄົນ 1,500 ສໍາລັບຫ້າປະເທດທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນອາເມລິກາລາຕິນ, ຈາກ Brazil, Chile, Colombia, Peru, ແລະ Uruguay. ປະຊາກອນຊາວອາເມລິກາລາຕິນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນດີໂດຍຄວາມຫຼາກຫຼາຍທາງພັນທຸກໍາທີ່ເປັນຜົນມາຈາກສູນກາງການພົວພັນລະຫວ່າງປະຊາກອນຈາກອາຟຣິກາ, ເອີຣົບ, ແລະຊາວອາເມລິກາພື້ນເມືອງ. ດັ່ງນັ້ນ, ປະຊາກອນຊາວອາເມລິກາລາຕິນທັງຫມົດແບ່ງປັນປະຊາກອນພໍ່ແມ່ສາມຄົນນີ້, ແຕ່ນະໂຍບາຍດ້ານເສດຖະກິດສັງຄົມແລະພູມສາດເຮັດໃຫ້ປະຊາກອນແຕ່ລະຄົນເປັນເອກະລັກກ່ຽວກັບພື້ນຖານພັນທຸກໍາ. ດັ່ງນັ້ນ, ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ປະຊາກອນ Brazilian, ໃນຊຸດຂໍ້ມູນຂອງພວກເຮົາມີການປະກອບສ່ວນໃນອາຟຣິກາທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນຂະນະທີ່ປະຊາຊົນເປຣູ, ມີເຊື້ອສາຍອາເມລິກາພື້ນເມືອງທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດແລະພວກເຮົາຍັງມີຊາວເອີຣົບຢູ່ໃນກຸ່ມອື່ນໆ, ມີບາງກຸ່ມທີ່ເກືອບມີເຊື້ອສາຍອາຟຣິກາ. ດັ່ງນັ້ນອາເມລິກາລາຕິນແມ່ນຄວາມແຕກຕ່າງກັນທີ່ສວຍງາມແລະ [00:10:00] ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນດີ, ມັນບໍ່ດີເພາະວ່າເຈົ້າຕ້ອງພິຈາລະນານີ້, ໃນການວິເຄາະຂອງເຈົ້າ, ທ່ານບໍ່ສາມາດສົມມຸດວ່າປະຊາກອນຂອງເຈົ້າມີຄວາມເປັນເອກະພາບ, ວ່າປະຊາກອນຂອງເຈົ້າປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບທີ່ GWAS ປະຕິບັດຕາມ, ເພາະວ່າເຈົ້າມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນເລື້ອຍໆເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາບາງຢ່າງໃນການວິເຄາະບາງຢ່າງ. 

[00:10:20] Sarah Camargos: ຫນ້າສົນໃຈ. ຂ້າພະເຈົ້າບໍ່ຮູ້ວ່າພື້ນຖານແມ່ນສໍາຄັນ, ສໍາລັບ GWAS ສໍາລັບບົດບາດທີ່ເຈົ້າເວົ້າ. ກະ​ລຸ​ນາ​ບອກ​ພວກ​ເຮົາ​ສິ່ງ​ທີ່​ມີ​ຂໍ້​ຈໍາ​ກັດ​ທາງ​ດ້ານ​ວິ​ຊາ​ການ​ສໍາ​ລັບ genome WAS​, ມີ chromosome x​. 

[00:10:34] Thiago Peixoto Leal: ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ການສຶກສາຂອງ genome ແລະສະມາຄົມແມ່ນຫຍັງ. ໃນປະເພດຂອງການສຶກສານີ້, ທ່ານສົມມຸດວ່າຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄວາມຖີ່ຂອງ allele ແມ່ນເກີດມາຈາກພະຍາດ. ດັ່ງນັ້ນແນວຄວາມຄິດແມ່ນ, ຖ້າ allele ນີ້ເປັນຕົວແທນໃນກໍລະນີຂອງຂ້ອຍຫຼາຍກວ່າການຄວບຄຸມຂອງຂ້ອຍ, ນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດຂອງຂ້ອຍ, ແຕ່ມີຜົນບັງຄັບໃຊ້ການປະຕິວັດຫຼາຍທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມແຕກຕ່າງໃນຄວາມຖີ່ຂອງ allele ທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງ [00:11:00] ກັບພະຍາດ, ແລະເຊື້ອສາຍແມ່ນຫນຶ່ງໃນນັ້ນ. 

ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາຕ້ອງບັນຊີນີ້ໃນການວິເຄາະຂອງພວກເຮົາທີ່ພວກເຮົາເຮັດຢູ່ໃນ PD ຂະຫນາດໃຫຍ່. 

ດັ່ງນັ້ນ XWAS ຂອງພວກເຮົາບໍ່ແມ່ນຄັ້ງທໍາອິດ. ພວກເຮົາມີໃນປີ 2021 Le Guen ຈາກ Stanford, ລາວໄດ້ເຜີຍແຜ່ XWAS ທໍາອິດກ່ຽວກັບພະຍາດ Parkinson ແລະພວກເຂົາພົບເຫັນສອງຂົງເຂດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດ Parkinson ໃນກຸ່ມເອີຣົບ. ແລະໃນເວລານັ້ນພວກເຮົາມີຢູ່ໃນຫ້ອງທົດລອງຂອງພວກເຮົາ, ທ່ານຫມໍ 

ໃນປັດຈຸບັນແມ່ນ Dr. Shapiro, ແຕ່ໃນເວລາທີ່ນາງເປັນນັກສຶກສາປະລິນຍາເອກ, ນາງໄດ້ສຶກສາຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ PD ຊາຍແລະຍິງແລະມາບົດຄວາມນີ້ແລະພວກເຮົາເວົ້າວ່າ, ໂອ້, ໃຫ້ເບິ່ງວ່າພວກເຮົາສາມາດເຫັນຕົວແປດຽວກັນ, ຖ້າພວກເຮົາສາມາດຊອກຫາ variants ໃຫມ່ໃນປະຊາກອນລາຕິນ, ເພາະວ່າພວກເຂົາພຽງແຕ່ໃຊ້ບຸກຄົນເອີຣົບທີ່ມີຄວາມຄ້າຍຄືກັນສູງ.

ພວກເຂົາເລືອກກຸ່ມຍ່ອຍສະເພາະຂອງປະຊາກອນເອີຣົບ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນຈຸດນີ້, ພວກເຮົາເລີ່ມຕົ້ນໂຄງການຂອງພວກເຮົາແລະພວກເຮົາ [00:12:00] ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະປະເຊີນກັບບັນຫາຈໍານວນຫນຶ່ງເນື່ອງຈາກວ່າບັນຫາທໍາອິດແມ່ນທໍ່ Le Guen et al ໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນສໍາລັບປະຊາກອນທີ່ເປັນເອກະພາບຫຼາຍ, ແລະປະຊາກອນຂອງພວກເຮົາແມ່ນກ່ຽວກັບ heterogeneity ຂອງ Heterogeneity, ແລະຍັງຂະຫນາດຕົວຢ່າງຂອງພວກເຮົາແມ່ນບໍ່ຫຼາຍ.

ມັນບໍ່ໃຫຍ່ຫຼາຍ. ແຕ່ເມື່ອທ່ານເຮັດ XWAS, ທ່ານຕ້ອງການເບິ່ງວ່າເຈົ້າພົບຕົວແປບາງຢ່າງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເພດຍິງແລະເພດຊາຍເພື່ອເບິ່ງວ່າມີການນໍາໃຊ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເວົ້າດຽວເຊັ່ນນີ້, ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ເພດຊາຍ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຢູ່ໃນເພດຍິງ. ດັ່ງ​ນັ້ນ​ທ່ານ​ຈໍາ​ເປັນ​ຕ້ອງ​ເຮັດ​ຈໍາ​ນວນ​ຫຼາຍ​ຂອງ​ຊຸດ​ຂໍ້​ມູນ​ແບ່ງ​ແຍກ​ໂດຍ​ການ​ຮ່ວມ​ເພດ​. ດັ່ງນັ້ນຂະຫນາດຕົວຢ່າງຂອງພວກເຮົາທີ່ມີຂະຫນາດນ້ອຍແລ້ວສໍາລັບ GWAS, ມັນໄດ້ກາຍເປັນຂະຫນາດນ້ອຍເຖິງ XWAS. ດັ່ງນັ້ນ, ສິ່ງທີ່ພວກເຮົາເຮັດແມ່ນພວກເຮົາໄດ້ເລີ່ມວາງແຜນການຫຼາຍຢ່າງເພື່ອປັບຕົວເຂົ້າກັບຕົວແບບ Le Guen et al ແລະຜົນໄດ້ຮັບຂອງບັນຫາເຫຼົ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງພວກເຮົາ. 

[00:12:51] Sarah Camargos: ເຈົ້າເອົາຊະນະຂໍ້ຈຳກັດເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ແນວໃດ? ສໍາລັບ XWAS? 

[00:12:55] Thiago Peixoto Leal: ດັ່ງນັ້ນ, ຂັ້ນຕອນທໍາອິດຂອງພວກເຮົາແມ່ນການສຶກສາທໍ່ Le Guen et al. [00:13:00] ເຊັ່ນດຽວກັນກັບທໍ່ນັ້ນກໍ່ດີ, ແຕ່ພວກເຂົາມີຂັ້ນຕອນທີ່ເຂົາເຈົ້າເອົາບຸກຄົນທີ່ມີ heterogenetic. ແລະສິ່ງທໍາອິດທີ່ພວກເຮົາຕ້ອງເຮັດຄືການຖອນຂັ້ນຕອນນີ້ອອກເພາະວ່າພວກເຮົາຈະສໍາເລັດດ້ວຍຕົວຢ່າງໃດໆ. ດັ່ງນັ້ນ, ຫຼັງຈາກນີ້, ພວກເຮົາຈໍາເປັນຕ້ອງເຂົ້າໃຈວ່າເປັນຫຍັງລາວຈຶ່ງເຮັດຂັ້ນຕອນນີ້ເພາະວ່າຜູ້ໃດຍົກເວັ້ນຕົວຢ່າງໂດຍເຫດຜົນໃດກໍ່ຕາມ, ແລະພວກເຮົາຕ້ອງປັບຕົວແບບຂອງພວກເຮົາເພື່ອພະຍາຍາມຄວບຄຸມສໍາລັບບັນຫາທີ່ລາວບໍ່ລວມເອົາຕົວຢ່າງ heterogenetic. ດັ່ງນັ້ນ, ຊຸດຂໍ້ມູນຂອງພວກເຮົາໃຊ້ແພລະຕະຟອມ MEG array ທີ່ມີການຄຸ້ມຄອງທີ່ດີ. ດັ່ງນັ້ນຫນຶ່ງໃນບັນຫາທີ່ Nacho ບອກວ່າບາງແພລະຕະຟອມ genotype arrays ບໍ່ດີແມ່ນການແກ້ໄຂໃຫ້ພວກເຮົາ. ພວກເຮົາພະຍາຍາມຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງຂະຫນາດຕົວຢ່າງຂະຫນາດນ້ອຍໂດຍການດໍາເນີນການສອງການວິເຄາະທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ຫນຶ່ງທີ່ພວກເຮົາເອີ້ນວ່າ LARGE-ALL. ມັນຢູ່ໃນສອງສາມຄໍາ, ພວກເຮົາລວມທຸກຄົນທີ່ຢູ່ໃນ PD ຂະຫນາດໃຫຍ່ແລະດໍາເນີນການວິເຄາະດຽວ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາມີຂະຫນາດຕົວຢ່າງໃຫຍ່ຂອງພວກເຮົາ, ແຕ່ຂະຫນາດຕົວຢ່າງໃຫຍ່ມີບັນຫາ [00:14:00] ທີ່ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງເຊື້ອສາຍສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດ, ບາງຜົນບວກທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຫຼືທາງລົບທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາດໍາເນີນການວິເຄາະອື່ນເພື່ອພະຍາຍາມຄວບຄຸມນີ້. ພວກເຮົາດໍາເນີນການ regression ຕາມປະເທດ, ແລະຫຼັງຈາກນີ້ພວກເຮົາ meta ວິເຄາະຂໍ້ມູນນີ້. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາເອີ້ນວ່າວິທີການຂະຫນາດໃຫຍ່. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາມີສອງຊຸດຂໍ້ມູນທີ່ແຕກຕ່າງກັນສໍາລັບແຕ່ລະການວິເຄາະທີ່ພວກເຮົາໄດ້ເຮັດ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນທີ່ສຸດພວກເຮົາຕ້ອງເຮັດແປດ regressions ທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະພວກເຮົາຍັງໄດ້ທົດສອບຫຼາຍໆຢ່າງກ່ຽວກັບວິທີການທີ່ອາດຈະເປັນຖ້າຂ້ອຍເວົ້າກັບຜູ້ອື່ນວ່າຝ່າຍຄອມພິວເຕີ້ກັບຂ້ອຍກໍ່ຈະຕື່ນເຕັ້ນແທ້ໆ, ແຕ່ຜູ້ຊົມຂອງພວກເຮົາແມ່ນຄົນທີ່ບໍ່ສົນໃຈຫຼາຍ. ສະນັ້ນຖ້າທ່ານສົນໃຈເລື່ອງນີ້, ໄປອ່ານເອກະສານຂອງຂ້ອຍເພາະວ່າທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງຢູ່ທີ່ນັ້ນ, ຈະແຈ້ງ.

[00:14:47] Sarah Camargos: ຕົກລົງ. ຂອບໃຈຫຼາຍໆ. ແຕ່ຂ້ອຍດີໃຈທີ່ເຈົ້າອະທິບາຍທຸກຢ່າງເປັນພາສາທີ່ເຂົ້າໃຈໄດ້ຫຼາຍຂຶ້ນສຳລັບພວກເຮົາ. ທ່ານວິເຄາະສະມາຄົມໃດແດ່ ແລະເຈົ້າພົບຫຍັງໃນນີ້ [00:15:00] XWAS? 

[00:15:01] Thiago Peixoto Leal: ດັ່ງນັ້ນເມື່ອພວກເຮົາດໍາເນີນການ 8 ການວິເຄາະທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ພວກເຮົາມີສອງຊຸດຂໍ້ມູນ. LARGE-ALL, ອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ມີຕົວຢ່າງທັງຫມົດແລະ LARGE-Meta ທີ່ພວກເຮົາດໍາເນີນການ regression ແລະການວິເຄາະ meta. ດັ່ງນັ້ນ, ສໍາລັບແຕ່ລະຊຸດຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້, ພວກເຮົາດໍາເນີນການວິເຄາະໂດຍໃຊ້ພຽງແຕ່ເພດຍິງເພື່ອເບິ່ງວ່າພວກເຮົາພົບເຫັນຕົວແປຂອງເພດຍິງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ. ພວກເຮົາດໍາເນີນການພຽງແຕ່ກັບຜູ້ຊາຍເພື່ອເບິ່ງວ່າມີບາງ variants ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ gene ຂອງຜູ້ຊາຍ. ພວກເຮົາລວມຊຸດຂໍ້ມູນທັງສອງໃສ່ໃນຊຸດຂໍ້ມູນດຽວທີ່ພວກເຮົາເອີ້ນວ່າທັງສອງແລະດໍາເນີນການ. ແລະພວກເຮົາຍັງປະຕິບັດ Le Guen et al ເອີ້ນວ່າມັນຜູ້ຊາຍບວກກັບເພດຍິງ, ແມ່ນວ່າເຈົ້າເອົາຂໍ້ມູນເພດຍິງເທົ່ານັ້ນແລະຂໍ້ມູນຂອງຜູ້ຊາຍເທົ່ານັ້ນແລະປະຕິບັດການວິເຄາະ meta ທີ່ໃຊ້ບັນຊີ, ເພດ, ແລະຍັງເບິ່ງວ່າມີຄວາມ heterogeneity ສູງ, ແລະການຄວບຄຸມສະຖິຕິທັງຫມົດທີ່ທ່ານສາມາດເຮັດການວິເຄາະແບບນີ້. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາມີຊຸດຂໍ້ມູນແປດ, ແປດຊຸດຜົນໄດ້ຮັບ. ແລະ [00:16:00] ດ້ວຍແປດຊຸດຂອງຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້, ພວກເຮົາພົບເຫັນ 86 ຕົວແປທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃຫມ່ໃນແປດພາກພື້ນຂອງຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງການເຊື່ອມໂຍງ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາມີຕົວແປໃນພາກພື້ນ intronic ໃນ Intergenic, ແລະບາງຄົນໃນພາກພື້ນ Exonic, ແຕ່ວ່າມີພຽງແຕ່ສອງພາກພື້ນທີ່ replicating cohort replication ຂອງພວກເຮົາ.

ໃນອີກດ້ານຫນຶ່ງ, ພວກເຮົາ replicated ຫນຶ່ງຂອງ Le Guen et al variant. 

ຊຸດຂໍ້ມູນດັ່ງກ່າວຍັງເຮັດເລື້ມຄືນໜຶ່ງໃນຕົວແປທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃໝ່ຂອງພວກເຮົາ. 

[00:16:28] Sarah Camargos: ແລະທ່ານໄດ້ຊໍ້າຄືນກຸ່ມກຸ່ມຂອງເຈົ້າແນວໃດ? ເຈົ້າໃຊ້ກຸ່ມໃດ? 

[00:16:32] Thiago Peixoto Leal: ການຈໍາລອງ, ມັນເປັນຂັ້ນຕອນທີ່ສໍາຄັນ, ເປັນຂັ້ນຕອນທີ່ສໍາຄັນໃນການສຶກສາພັນທຸກໍາເພາະວ່າບາງຄັ້ງເຈົ້າສາມາດຊອກຫາຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີຫຼາຍໂດຍໂອກາດ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ທ່ານເຮັດການສຶກສາກ່ຽວກັບພັນທຸກໍາ, ປົກກະຕິແລ້ວທ່ານພະຍາຍາມເຮັດເລື້ມຄືນໃນກຸ່ມເອກະລາດເພື່ອເບິ່ງວ່າມັນບໍ່ແມ່ນໂດຍໂອກາດ, ແຕ່ທ່ານພົບເຫັນບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດຢ່າງແທ້ຈິງ.

ແລະນີ້ໄດ້ກາຍເປັນບັນຫາກັບພວກເຮົາເພາະວ່າ PD ຂະຫນາດໃຫຍ່ມີບັນຫາປະຫວັດສາດທີ່ມີການຈໍາລອງ [00:17:00] cohorts. ພວກເຮົາບໍ່ມີ cohort replication ທີ່ດີເພາະວ່າ PD ຂະຫນາດໃຫຍ່, ມັນເປັນການສຶກສາທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດກ່ຽວກັບຊາວອາເມລິກາລາຕິນ. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນໄດ້ກາຍເປັນບັນຫາ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາໄດ້ພະຍາຍາມໃຊ້ຊຸດຂໍ້ມູນ Latino ຈາກ International Parkinson's disease Genomic Consortium, IPDC, ນັ້ນແມ່ນ genotype, ແລະໃຊ້ neuro chipp array. ພວກເຮົາມີຂໍ້ມູນອື່ນຈາກ IPDDC, ແຕ່ພວກເຂົາໃຊ້ຊິບທີ່ມີຕົວແປຫຼາຍ, ຫຼາຍ, ຈໍານວນຫນ້ອຍຢູ່ໃນໂຄໂມໂຊມ X. ຖ້າຂ້ອຍບໍ່ຜິດ, ມັນແມ່ນ 2000. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາບໍ່ສາມາດໃຊ້ຊຸດຂໍ້ມູນທີ່ມີຕົວຢ່າງເພີ່ມເຕີມເພາະວ່າພວກມັນບໍ່ມີຕົວແປພຽງພໍ. ດັ່ງນັ້ນຊຸດຂໍ້ມູນນີ້ມີ 155 ບຸກຄົນ, ເຊິ່ງເປັນຂະຫນາດຕົວຢ່າງຂະຫນາດນ້ອຍຫຼາຍທີ່ຈະເຮັດການວິເຄາະສະຖິຕິໃດໆ.

ດັ່ງນັ້ນ, ໃນເວລານີ້ພວກເຮົາຕ້ອງຊອກຫາກຸ່ມອື່ນເພື່ອເພີ່ມຂະຫນາດຕົວຢ່າງຂອງພວກເຮົາ. ສະນັ້ນຂ້ອຍໄປຫາຊຸດຂໍ້ມູນ EPIGENE ໃນປະເທດບຣາຊິນ, ນັ້ນແມ່ນຂໍ້ມູນທີ່ຂ້ອຍເຮັດວຽກຢູ່ໃນ UFMG ເມື່ອຂ້ອຍເຮັດແມ່ຂອງຂ້ອຍ [00:18:00] ແລະໂຄງການປະລິນຍາເອກແລະພວກເຂົາມີການສຶກສາກຸ່ມ Bambii Aging. ຊຸດຂໍ້ມູນ Bambii ແມ່ນປະກອບດ້ວຍ 1,422 ບຸກຄົນ. 

ນັ້ນແມ່ນ 82% ຂອງຜູ້ອາໄສຢູ່ໃນເມືອງໃນປີພື້ນຖານແລະທຸກຄົນມີອາຍຸສູງກວ່າ 60 ປີ. ດັ່ງນັ້ນ, ກຸ່ມນີ້ຍັງມີກໍລະນີ PD, ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຈຶ່ງໃຊ້ການລວມ Bambii, ກັບ PDC, ພວກເຮົາກໍ່ເພີ່ມກໍລະນີຂອງພວກເຮົາແລະການລວມນີ້ເຮັດໄດ້, ຂອບໃຈທ່ານດຣ Pell ແລະທ່ານດຣ Paolo Carelli, ພວກເຂົາຊ່ວຍພວກເຮົາໃຫ້ຄວາມຄິດສໍາລັບທຸກໆອັນທີ່ມີ RPKs, ແລະ PDs ອື່ນໆ.

ດັ່ງນັ້ນ, ການນໍາໃຊ້ຊຸດຂໍ້ມູນ IPDDC ບວກກັບ Bambui ນີ້, ພວກເຮົາສາມາດເຮັດການຈໍາລອງແລະດັ່ງທີ່ຂ້າພະເຈົ້າບອກກ່ອນ, ພວກເຮົາເຮັດຊ້ໍາສອງຕົວແປ. ຫນຶ່ງໃນຕົວແປມີທິດທາງຜົນກະທົບທາງບວກທີ່ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງການຄົ້ນພົບແລະກຸ່ມການຈໍາລອງ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາກໍາລັງພະຍາຍາມ [00:19:00] ເຂົ້າໃຈວ່າເປັນຫຍັງນີ້ເກີດຂຶ້ນກັບອັນນີ້ແລະອັນອື່ນແມ່ນສິ່ງທີ່ພວກເຮົາເອີ້ນວ່າການຈໍາລອງຢ່າງເຕັມທີ່. ຄ່າ P ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນທາງສະຖິຕິ, ແລະຜົນກະທົບແມ່ນປະຕິບັດຕາມທິດທາງດຽວກັນ. 

[00:19:12] Sarah Camargos: ມັນຫນ້າສົນໃຈເພາະວ່າ Bambii ແມ່ນການສຶກສາການລະບາດທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນປະເທດບຣາຊິນກ່ຽວກັບພະຍາດ Parkinson. ດັ່ງນັ້ນກຸ່ມກຸ່ມນີ້ເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບທ່ານເພາະວ່າພວກເຮົາຮູ້ວ່າໃຜເປັນ Parkinsonian ແລະໃຜບໍ່ແມ່ນ. 

[00:19:27] Thiago Peixoto Leal: ມັນເປັນຄວາມແປກໃຈທີ່ດີແທ້ໆເພາະວ່າຂ້ອຍໄດ້ລວມເອົາຂໍ້ມູນແລະບາງອັນ, ແລະທ່ານດຣ. ຫນຶ່ງໃນຜູ້ຄຸມງານກ່ອນຫນ້າຂອງຂ້ອຍບອກຂ້ອຍວ່າ, ໂອ້, ເຂົາເຈົ້າມີ PDs ຢູ່ Bambii ຂ້ອຍເວົ້າວ່າ, ໂອ້ຍ, ງາມ. ໃຫ້ຂ້ອຍຊອກຫາບຸກຄົນເພາະວ່າພວກເຮົາຍັງສາມາດປັບປຸງຂະຫນາດທີ່ງ່າຍດາຍຂອງພວກເຮົາ. ດີກວ່າ. ສະນັ້ນມັນງາມແທ້ໆ. 

[00:19:45] Sarah Camargos: ແມ່ນແລ້ວ. ການສຶກສາໄດ້ຖືກດໍາເນີນຢູ່ທີ່ Bambii ແລະປະຊາຊົນຈາກມະຫາວິທະຍາໄລຂອງພວກເຮົາມາຢູ່ທີ່ນັ້ນເພື່ອກວດເບິ່ງຄົນເຈັບ, ຄົນເຈັບທັງຫມົດ. ຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸທັງຫມົດ. 

ສະນັ້ນຂໍໃຫ້ໄປຫາຄໍາຖາມອື່ນ.[00:20:00] ທ່ານໄດ້ສຶກສາການສະແດງອອກຂອງ gene ຂອງ variants ເຫຼົ່ານັ້ນແນວໃດ? ເຈົ້າພົບຫຍັງ? 

[00:20:05] Thiago Peixoto Leal: ຫຼັງຈາກການຈໍາລອງ, ຂັ້ນຕອນທໍາອິດຂອງພວກເຮົາແມ່ນໄປຫາ GTEx Portal, ເຊິ່ງມີຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການສູນເສຍການຕິດຕໍ່ການສະແດງອອກ, ເຊິ່ງມີເປົ້າຫມາຍເພື່ອກໍານົດຕົວແປທາງພັນທຸກໍາທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການສະແດງອອກຂອງຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍພັນທຸກໍາ. ດັ່ງນັ້ນຖ້າຕົວແປນີ້ເພີ່ມຫຼືຫຼຸດລົງຄວາມກົດດັນຂອງເຊື້ອສາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ຫຼັງຈາກນີ້, ພວກເຮົາສ້າງບັນຊີລາຍຊື່ທີ່ບໍ່ມີພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ KT, ແລະພວກເຮົາເລີ່ມຕົ້ນສອງການວິເຄາະທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ບຸກຄະລິກກະພາບແມ່ນ colocalization ທີ່ເຮັດດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງດຣ Sara Bulgrensita ຈາກ NIH. ການວິເຄາະນີ້ມີເປົ້າຫມາຍເພື່ອສືບສວນວ່າຕົວແປຈະໄກ່ເກ່ຍຄວາມສ່ຽງໂດຍຜ່ານການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອສາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ຖ້າຫາກວ່າ variant ນີ້ເພີ່ມຂຶ້ນນີ້, ຫຼືຫຼຸດລົງການສະແດງອອກຂອງ genes ເຫຼົ່ານີ້, ແລະຖ້າຫາກວ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ການວິເຄາະ colocalization ຂອງພວກເຮົາ [00:21:00] ບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນເກີດຂຶ້ນ, ແຕ່ພວກເຮົາມີຂັ້ນຕອນທໍາອິດທີ່ດີເພື່ອເບິ່ງວ່າພວກເຮົາສາມາດຊອກຫາຕົວແປທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັບຕົວແປທີ່ເຮັດແລ້ວຂອງພວກເຮົາຫຼືບໍ່, ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາມີຂັ້ນຕອນໃນອະນາຄົດທີ່ຈະໄປ. ແລະການວິເຄາະທີສອງແມ່ນການນໍາໃຊ້ຕະຫຼາດຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ Parkinson ເພື່ອບັນລຸຂໍ້ມູນຫຼື PPMI. ແລະ PPMI ມີການນັບ RNA ຂອງເຂົາເຈົ້າໂດຍກໍລະນີແລະການຄວບຄຸມ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາໄດ້ສະກັດຂໍ້ມູນຈາກທຸກ genes ໃນບັນຊີລາຍຊື່ຂອງພວກເຮົາ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາເອົາບັນຊີລາຍຊື່ຂອງພັນທຸກໍາຂອງພວກເຮົາແລະສະກັດຂໍ້ມູນຈາກຂໍ້ມູນ PPMI. ຫຼັງຈາກນີ້, ພວກເຮົາແຍກການວິເຄາະຂອງພວກເຮົາຕາມເພດ. ແລະພວກເຮົາໄດ້ສ້າງສອງການທົດສອບລະຫວ່າງການນັບ RNA, ລະຫວ່າງກໍລະນີແລະການຄວບຄຸມ, ແລະຍັງແຍກອອກໂດຍ heterogeneity . ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາບັນລຸສາມຜົນໄດ້ຮັບທີ່ສໍາຄັນທາງສະຖິຕິ, ແຕ່ການເຮັດວຽກຫຼາຍແມ່ນຕ້ອງການ. ພວກເຮົາຈໍາເປັນຕ້ອງເຮັດ, ເພາະວ່າຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຂະຫນາດຕົວຢ່າງສໍາລັບປະຊາກອນເອີຣົບແລະ Hispanic ປະຊາກອນ Latinos ທັງຫມົດແມ່ນ [00:22:00] ຂ້ອນຂ້າງສູງ, ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ເຮັດວຽກຫຼາຍເພື່ອໃຫ້ສາມາດເຫັນໄດ້ວ່າຄວາມແຕກຕ່າງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືພຽງແຕ່ຍ້ອນບັນຫາຕົວຢ່າງຫຼືບາງສິ່ງບາງຢ່າງເຊັ່ນນີ້. 

[00:22:13] Sarah Camargos: ຕອນນີ້ຂ້ອຍຢາກຂໍໃຫ້ເຈົ້າທັງສອງແບ່ງປັນບົດສະຫຼຸບແລະຂໍ້ຈໍາກັດຂອງການສຶກສານີ້ແລະຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປກັບພວກເຮົາ. 

[00:22:23] Ignacio Mata: ຫວັງເປັນຢ່າງຍິ່ງວ່າມັນຈະແຈ້ງໃນລະຫວ່າງການສົນທະນານີ້ກັບທ່ານວ່າພວກເຮົາຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ສຶກສາຫຼາຍໃນປະຊາກອນອື່ນໆ, ແມ່ນບໍ? ມັນເປັນການດີທີ່ຈະສຶກສາຊາວເອີຣົບ, ແຕ່ຂ້າພະເຈົ້າຄິດວ່າມີຫຼາຍຢ່າງທີ່ພວກເຮົາສາມາດຊອກຫາການສຶກສາກຸ່ມທີ່ຫຼາກຫຼາຍກວ່າ. ແລະຂ້າພະເຈົ້າຄິດວ່ານີ້ແມ່ນຄວາມພະຍາຍາມອັນໃຫຍ່ຫຼວງທີ່ຊຸມຊົນ Parkinson ກໍາລັງດໍາເນີນໂດຍຜ່ານພັນທຸກໍາ, ໂຄງການທີ່ເອີ້ນວ່າ GP2 ທີ່ໄດ້ຮັບທຶນຈາກການລິເລີ່ມ ASAP, ແລະຂ້າພະເຈົ້າຄິດວ່າພວກເຮົາຈະໄປເຖິງ. ຂ້າ​ພະ​ເຈົ້າ​ຄິດ​ວ່າ​ມີ​ຄວາມ​ພະ​ຍາ​ຍາມ​ຫຼາຍ​ຂຶ້ນ​ເພື່ອ​ປະ​ກອບ​ສ່ວນ​ບຸກ​ຄົນ​ຈາກ​ທົ່ວ​ໂລກ​, ບໍ່​ພຽງ​ແຕ່​ຈາກ​ອາ​ເມລິ​ກາ​ລາ​ຕິນ​, ແຕ່​ອາ​ຟຣິ​ກາ​, ອາ​ຊີ​ຕາ​ເວັນ​ອອກ​ສ່ຽງ​ໃຕ້​, ອິນ​ເດຍ​, ພາກ​ພື້ນ​ທີ່​ມີ​ຫນ້ອຍ​ຫຼາຍ​. ຂ້າ ພະ ເຈົ້າ ຄິດ ວ່າ Michael J [00:23:00] Fox ເຊັ່ນ ດຽວ ກັນ ໄດ້ ເຮັດ ໃຫ້ ຫຼາຍ ຂອງ ການ ສະ ຫນອງ ທຶນ ໄປ ສູ່ ການ ເຫຼົ່າ ນັ້ນ, ຄວາມ ພະ ຍາ ຍາມ. ຂ້າພະເຈົ້າຄິດວ່າອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ເຖິງແມ່ນວ່າມີກຸ່ມຂະຫນາດນ້ອຍ, ດັ່ງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າທ່ານຍັງສາມາດຊອກຫາສິ່ງຕ່າງໆເຖິງແມ່ນວ່າພວກເຂົາບໍ່ໃຫຍ່ເທົ່າກັບຊາວເອີຣົບ. ຂ້າພະເຈົ້າຄິດວ່າມີຫຼາຍວິທີທີ່ພວກເຮົາສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ຫນ້າສົນໃຈແລະໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າສິ່ງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນຢູ່ໃນເອີຣົບເພື່ອເບິ່ງວ່າພວກເຂົາໃຊ້ກັບປະຊາກອນອື່ນໆໄດ້ແນວໃດເພາະວ່າມີການຊ້ອນກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ໂດຍສະເພາະຍ້ອນວ່າ Latinos ມີບາງປະເທດເອີຣົບຢູ່ໃນພວກມັນຫຼາຍສິ່ງທີ່ພວກເຮົາພົບເຫັນຢູ່ໃນເອີຣົບແລະລັດສາມາດແປເປັນ Latinos ເຊັ່ນກັນ.

ແລະຂ້າພະເຈົ້າຄິດວ່າຂໍ້ຈໍາກັດຍັງຈະແຈ້ງຫຼາຍ, ເຊິ່ງມີຫຼາຍສິ່ງທີ່ພວກເຮົາບໍ່ມີ, ທີ່ຊາວເອີຣົບມີ, ແມ່ນຊຸດຂໍ້ມູນໃຫຍ່ກວ່າ, ຊຸດຂໍ້ມູນການຈໍາລອງ, ຖືກຕ້ອງ, ຍ້ອນວ່າ Thiago ໄດ້ກ່າວເຖິງຍາກຫຼາຍທີ່ຈະຊອກຫາຕົວຢ່າງເພື່ອສາມາດເຮັດຊ້ໍາບາງຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້. ແລະກຸ່ມຂອງພວກເຮົາແມ່ນ, ປະຈຸບັນບໍ່ໃຫຍ່ພໍທີ່ຈະສາມາດແບ່ງອອກເປັນສອງ ແລະເຮັດໄລຍະການຄົ້ນພົບ ແລະໄລຍະການຈໍາລອງ. ແລະ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຍັງມີຫຼາຍສິ່ງທີ່, ຖານຂໍ້ມູນທີ່ພວກເຮົາໃຊ້ເຊັ່ນ PPMI ຫຼື GText. ພວກເຂົາບໍ່ໄດ້ຕິດຕາມວິທີການລວມນີ້ແລະພວກເຂົາຍັງ [00:24:00] ບໍ່ລວມເອົາຊາວລາຕິນຫຼາຍ. ເຂົາເຈົ້າບໍ່ໄດ້ລວມເອົາບຸກຄົນຊາວອາເມຣິກັນເຊື້ອສາຍອາຟຣິກາດໍາຫຼາຍ ແລະນັ້ນໝາຍຄວາມວ່າຂໍ້ມູນຈໍານວນຫລາຍສໍາລັບຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປ, ແມ່ນບໍ? ດັ່ງນັ້ນການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຼຕີນທັງຫມົດ, ການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອສາຍ, ສິ່ງເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ພວກເຮົາກໍາລັງໃຊ້ຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ແມ່ນຕົວຈິງ, ເປັນສິ່ງທີ່ດີເທົ່າທີ່ຄວນສໍາລັບປະຊາກອນທີ່ພວກເຮົາກໍາລັງສຶກສາຕົວຈິງ.

ດັ່ງນັ້ນ, ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປຈະມີຄວາມສໍາຄັນໃນການພະຍາຍາມສ້າງສິ່ງເຫຼົ່ານັ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຕົວແບບ IPS cell, ຫຼາຍແບບທີ່ພວກເຮົາໃຊ້ແມ່ນອີງໃສ່ເອີຣົບ. ດັ່ງນັ້ນ, ຂ້າພະເຈົ້າຄິດວ່າສິ່ງເຫຼົ່ານັ້ນແມ່ນຄ້າຍຄືເປົ້າຫມາຍຕົ້ນຕໍຂອງຂ້າພະເຈົ້າແມ່ນເພື່ອພະຍາຍາມປັບປຸງນີ້, ແລະອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ຂ້າພະເຈົ້າຄິດວ່າພວກເຮົາຢູ່ໃນທາງຜ່ານ, GP ສອງສາມາດເຮັດສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຫຼາຍແລະດໍາເນີນການວິເຄາະເຫຼົ່ານີ້ຫຼາຍໃນກຸ່ມ GP ສອງເຕັມ, ເຊິ່ງຫວັງວ່າຈະມີປະມານ 150,000 ບຸກຄົນ. ດັ່ງນັ້ນມັນຈະເປັນການສຶກສາຂະຫນາດໃຫຍ່ຫຼາຍ. 

[00:24:45] Sarah Camargos: ແມ່ນແລ້ວ. ສົມບູນແບບ. ແລ້ວ Thiago ເຈົ້າຄິດແນວໃດ, ຈະເປັນບາດກ້າວຕໍ່ໄປຂອງເຈົ້າ? ທ່ານຈະ replicate ຕົວທ່ານເອງໃນການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້? 

[00:24:55] Thiago Peixoto Leal: ດັ່ງນັ້ນກ່ຽວກັບບົດສະຫຼຸບ, ຂ້າພະເຈົ້າຕົກລົງເຫັນດີກັບທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງທີ່ດຣ [00:25:00] Mata ບອກ, ຄືພວກເຮົາຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ເພີ່ມຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງການສຶກສາຂອງພວກເຮົາແລະສໍາລັບຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປຂ້າພະເຈົ້າມີສອງຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ອັນທໍາອິດແມ່ນວ່າທັງຫມົດນີ້ແມ່ນເຮັດໄດ້ໂດຍໃຊ້ຂໍ້ມູນ PD ໄລຍະຫນຶ່ງຂະຫນາດໃຫຍ່.

ດຣ. Ignacio Mata ໄດ້ຮັບທຶນຈາກການຊ່ວຍເຫຼືອລ້າ R one ແລະລາວກໍາລັງເກັບກໍາຕົວຢ່າງເພີ່ມເຕີມຈາກຊາວອາເມລິກາລາຕິນ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນອະນາຄົດ, ສິ່ງພື້ນຖານທີ່ສຸດແມ່ນເຮັດ XWAS ກ່ຽວກັບຂໍ້ມູນສອງໄລຍະຂະຫນາດໃຫຍ່ທີ່ມີຕົວຢ່າງຫຼາຍສໍາລັບປະເທດຫຼາຍ, ດັ່ງນັ້ນຄວາມຫຼາກຫຼາຍແລະບັນຫາທັງຫມົດທີ່ພວກເຮົາມັກແກ້ໄຂ. ແລະຍັງມີຕົວແບບສະຖິຕິທີ່ພິຈາລະນາສິ່ງທີ່ພວກເຮົາເອີ້ນວ່າເຊື້ອສາຍທ້ອງຖິ່ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ຂ້າພະເຈົ້າເວົ້າວ່າ, ຕົວຢ່າງເຊັ່ນການສືບເຊື້ອສາຍໃນບຸກຄົນປະສົມ, ທ່ານສາມາດເຮັດໄດ້ໃນສອງລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ອັນທໍາອິດແມ່ນລະດັບບຸກຄົນ, ທີ່ທ່ານເວົ້າວ່າ, ຂ້າພະເຈົ້າບໍ່ຮູ້, ຕົວຢ່າງ, ຂ້າພະເຈົ້າ, ຖ້າຂ້ອຍເຮັດການທົດສອບແລະຂ້ອຍແມ່ນ 50% ເອີຣົບ, [00:26:00] 27% ອາຟຣິກາແລະ 23% ອາເມລິກາພື້ນເມືອງ. ແຕ່, ທ່ານສາມາດເຮັດສິ່ງນີ້ໃນລະດັບໂຄໂມໂຊມ. ທ່ານສາມາດໄປເບິ່ງແຕ່ລະຊິ້ນຂອງແຕ່ລະ chromosome ໃນອາຍຸຂອງບຸກຄົນ. ແລະມີແບບຈໍາລອງທາງສະຖິຕິທີ່ເອົາສິ່ງນີ້ເຂົ້າໃນບັນຊີໃນເວລາທີ່ທ່ານເຮັດການວິເຄາະ. ດັ່ງນັ້ນ, ຫນຶ່ງໃນສິ່ງທີ່ຂ້ອຍເຊື່ອວ່າຂ້ອຍຈະເຮັດວຽກໃນເດືອນຂ້າງຫນ້າຫຼືຫຼາຍປີຈະໃຊ້ຫນຶ່ງໃນວິທີການເຫຼົ່ານີ້ເພື່ອດໍາເນີນການເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນໂຄໂມໂຊມ X. ແນ່ນອນ, ພວກເຮົາຄາດຫວັງວ່ານີ້ຈະບໍ່ງ່າຍຫຼາຍເພາະວ່າວິທີການທັງຫມົດ, ສາມ inferences ທ້ອງຖິ່ນແລະວິທີການລວມເອົາເຊື້ອສາຍທ້ອງຖິ່ນກ່ຽວກັບໂຄໂມໂຊມ X ໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນສໍາລັບ autosomals. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຕ້ອງສ້າງທໍ່ທັງຫມົດເພື່ອນໍາເອົາຂໍ້ມູນນີ້, ວິທີການນີ້, ເຕັກນິກນີ້ຈາກ autosomals ກັບ X chromosome. ດັ່ງນັ້ນ, ນັ້ນແມ່ນສອງຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປຂອງພວກເຮົາ. ນັ້ນແມ່ນ PD ໄລຍະສອງຂະຫນາດໃຫຍ່. ຍັງໄດ້ລວມເອົາເຊື້ອສາຍທ້ອງຖິ່ນໃນແບບຈໍາລອງ [00:27:00] ເພື່ອໃຫ້ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມ heterogeneity ແລະສະກັດທ່າແຮງອັນເຕັມທີ່ຂອງບຸກຄົນ heterogenetic ມີ. 

[00:27:06] Sarah Camargos: ວ້າວ. ສົມບູນແບບ. ຂອບໃຈຫຼາຍໆທ່ານດຣ Mata ແລະທ່ານດຣ Thiago, ຂ້າພະເຈົ້າຄິດວ່າພວກເຮົາກຳລັງຄິດເຖິງປີໃໝ່ສຳລັບພະຍາດ Parkinson ແລະຫວັງວ່າພວກເຮົາຈະໄດ້ຮັບຕົວຢ່າງຫຼາຍຂຶ້ນ ແລະທ່ານຈະເຮັດແບບໃໝ່ດ້ວຍຕົວທ່ານເອງ. ຂອບໃຈຫຼາຍໆ. 

[00:27:22] Ignacio Mata: ຂອບໃຈ, Sarah.

[00:27:23] Sarah Camargos: Hey, ຂ້າ​ພະ​ເຈົ້າ​ຢາກ​ຈະ​ເຮັດ​ໃຫ້​ການ​ເພີ່ມ​ເຕີມ. ກຸ່ມ Bambii ໄດ້ລິເລີ່ມຂຶ້ນໃນປີ 1997 ເພື່ອສືບສວນເຫດການ ແລະ ການຄາດເດົາຜົນໄດ້ຮັບດ້ານສຸຂະພາບໃນປະຊາກອນຜູ້ສູງອາຍຸ. ພວກເຂົາເຈົ້າມີຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມ 2000 ອາຍຸ 60 ປີຂຶ້ນໄປ. ສາດສະດາຈານ Francisco Cardoso ແລະອາຈານ Maira Barbosa ໄດ້ດໍາເນີນການວິທີການອີງໃສ່ປະຊາກອນສອງໄລຍະ.

ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ກວດກາບຸກຄົນທຸກຄົນທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 65 ປີດ້ວຍແບບສອບຖາມ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ [00:28:00] ຄົນເຈັບໄດ້ຄະແນນສອງຫຼືບວກ. ໃນແບບສອບຖາມນີ້ແມ່ນໄດ້ກວດກາຄົນເຈັບ 66 7 ຄົນ. ກຸ່ມກຸ່ມນີ້ຖືກໃຊ້ສຳລັບການນຳໃຊ້ຂໍ້ມູນທີ່ພົບໃນ XWAS ຈາກ pd ໃຫຍ່. ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ນໍາໃຊ້ຂໍ້ມູນຄົນເຈັບ PD, ແລະສໍາຄັນ, ການຄວບຄຸມ 1500. ແລະຍ້ອນວ່າພວກເຂົາໄດ້ປະຕິເສດພະຍາດ Parkinsonian, ພວກເຂົາໄດ້ສ້າງກຸ່ມຕົວແທນຄວບຄຸມທີ່ຖືກຕ້ອງ.

ນີ້ແມ່ນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ສຸດສໍາລັບການສຶກສານີ້, ແລະຜູ້ຂຽນ PD ຂະຫນາດໃຫຍ່ມີຄວາມກະຕັນຍູຫລາຍທີ່ມີໂອກາດທີ່ຈະນໍາໃຊ້ຂໍ້ມູນນີ້. [00:29:00]