ການຄິດຄືນໃໝ່ກ່ຽວກັບພະຍາດ Parkinson: ສົມມຸດຕິຖານຂອງເຄືອຂ່າຍການກະທຳທາງດ້ານສະຕິປັນຍາຂອງ Somato (SCAN)

ຈະເປັນແນວໃດຖ້າມັນເປັນເຄືອຂ່າຍການກະທຳທົ່ວສະໝອງທີ່ປະສົມປະສານການເຄື່ອນໄຫວເຂົ້າກັບຄວາມຕື່ນຕົວ, ສະລີລະວິທະຍາອັດຕະໂນມັດ, ແລະ ແຮງຈູງໃຈ? ຂ້າພະເຈົ້າ Michele Matarazzo ບັນນາທິການຂອງ podcast, ແລະມື້ນີ້ພວກເຮົາຈະສົນທະນາກ່ຽວກັບເອກະສານທຳມະຊາດທີ່ສະເໜີສິ່ງນັ້ນຢ່າງແນ່ນອນ. ບົດຄວາມມີຊື່ວ່າ ພະຍາດ Parkinson ເປັນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເຄືອຂ່າຍການກະທຳທາງສະຕິປັນຍາຂອງ Somato. ແຂກຂອງພວກເຮົາແມ່ນສາດສະດາຈານ Heshang Liu ຈາກຫ້ອງທົດລອງ Changping ໃນປັກກິ່ງ, ປະເທດຈີນ. ຜູ້ຂຽນຄົນສຸດທ້າຍ ແລະ ຜູ້ຂຽນທີ່ສອດຄ້ອງກັນຂອງເອກະສານ. Heshang, ຍິນດີຕ້ອນຮັບສູ່ podcast.

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ສະບາຍດີ ດີໃຈທີ່ໄດ້ມາທີ່ນີ້. ຂອບໃຈສຳລັບການແນະນຳ.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ໂອເຄ. ສະນັ້ນ, ຂ້ອຍຢາກເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍແນວຄວາມຄິດນີ້ກ່ອນ ເພາະມັນຟັງແລ້ວສະຫງ່າງາມ, ແຕ່ມັນກໍສາມາດຟັງແລ້ວເບິ່ງຄືວ່າເປັນນາມທຳໄດ້. ຫຼາຍຄົນໃນພວກເຮົາໄດ້ຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບວິພາກວິທະຍາຂອງລະບົບປະສາດຜ່ານ penfield homonculus ແບບຄລາສສິກ ແລະ ຈົນກ່ວາບໍ່ດົນມານີ້ມັນກໍ່ເປັນຫຼັກ. ແຕ່ເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້, ຜົນງານທີ່ຕີພິມໃນວາລະສານ Nature ໃນປີ 2023, ຂ້ອຍເຊື່ອວ່າສິ່ງນີ້ໄດ້ທ້າທາຍທັດສະນະ somatotopic ແບບດັ້ງເດີມຂອງ motor cortex, ແລະ ໄດ້ນຳສະເໜີແນວຄວາມຄິດຂອງ Somato cognitive Action Network ຫຼື SCAN. ເຈົ້າສາມາດອະທິບາຍໃຫ້ພວກເຮົາຮູ້ວ່າ SCAN ແມ່ນຫຍັງ ແລະ ເປັນຫຍັງມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ Parkinson ໄດ້?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ແມ່ນແລ້ວ. SCAN ເປັນເຄືອຂ່າຍທີ່ຄົ້ນພົບໃໝ່ ເຊິ່ງຕັ້ງຢູ່ລະຫວ່າງພາກພື້ນມໍເຕີຂອງ effector. ສະນັ້ນໃນອະດີດ ເມື່ອທ່ານດຣ. Penfield ໄດ້ລະບຸ homunculus ໂດຍໃຊ້ການກະຕຸ້ນ cortico. ແນ່ນອນ ເມື່ອພວກເຂົາກະຕຸ້ນພື້ນທີ່ effector, ພວກເຂົາຈະເຫັນການຕອບສະໜອງຂອງແຂນ, ຂາ ຫຼື ລີ້ນ.

ແຕ່ມີພາກພື້ນທີ່ຕັ້ງຢູ່ [00:02:00] ລະຫວ່າງພາກພື້ນທີ່ມີຜົນກະທົບເຫຼົ່ານັ້ນ. ແຕ່ຖ້າທ່ານກະຕຸ້ນພາກພື້ນເຫຼົ່ານັ້ນ, ທ່ານຈະບໍ່ເຫັນການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຊັດເຈນຂອງຕົວກະຕຸ້ນເຫຼົ່ານີ້. ສະນັ້ນມັນຈຶ່ງຖືກພາດໄປ 80 ປີກ່ອນເມື່ອທ່ານໝໍ Penfield ກະຕຸ້ນ cortex. ແຕ່ໂດຍການນໍາໃຊ້ເຕັກໂນໂລຊີການສະແກນສະໝອງທີ່ກ້າວໜ້າ, ດຽວນີ້ທ່ານສາມາດເຫັນໄດ້ຢ່າງຊັດເຈນວ່າມີບາງພາກພື້ນທີ່ໂດດດ່ຽວທີ່ຕັ້ງຢູ່ທີ່ນັ້ນໃນພາກພື້ນມໍເຕີ.

ສະນັ້ນ, ໃນເອກະສານ Nature ປີ 2023 ເມື່ອ Gordon ແລະ ຄະນະ ໄດ້ລະບຸພາກພື້ນເຫຼົ່ານັ້ນ. ພວກເຂົາສະເໜີວ່າພາກພື້ນເຫຼົ່ານີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບໜ້າທີ່ການຮັບຮູ້, ບໍ່ພຽງແຕ່ໜ້າທີ່ການເຄື່ອນໄຫວເທົ່ານັ້ນ. ສະນັ້ນພວກເຂົາຈຶ່ງຕັ້ງຊື່ວ່າ Somato Cognitive Action Network. ຂ້ອຍຄິດວ່າມັນເປັນການຄົ້ນພົບທີ່ສະຫງ່າງາມຫຼາຍ.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ແລະ ເພື່ອໃຫ້ທຸກຄົນເຂົ້າໃຈເລື່ອງນີ້, ຄວາມເຂົ້າໃຈໃນປະຈຸບັນແມ່ນວ່າພື້ນທີ່ນີ້ລວມເອົາສິ່ງທີ່ເກີດຂຶ້ນຈາກທັດສະນະທາງດ້ານມໍເຕີ ແລະ ການຮັບຮູ້, ແມ່ນບໍ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ແມ່ນແລ້ວ ຂ້ອຍຄິດວ່ານັ້ນຖືກຕ້ອງບາງສ່ວນ. ມັນອາດຈະສົ່ງຂໍ້ມູນດ້ານສະຕິປັນຍາບາງຢ່າງໄປຫາວົງຈອນມໍເຕີ, ໄປຫາວົງຈອນມໍເຕີທຳມະດາ [00:03:00], ຫຼືມັນມີໜ້າທີ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຫຼາຍກວ່ານັ້ນ ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ ໜ້າທີ່ອັດຕະໂນມັດ. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບບາງຢ່າງ ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ ການກະກຽມເລືອດ, ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າ ດັ່ງທີ່ເຈົ້າຈະສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດພາກິນສັນ ແລະ ບັນຫາການຍ່ອຍອາຫານ ແລະ ບັນຫາການນອນ.

ສະນັ້ນ, ພວກມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບເຄືອຂ່າຍ SCAN ນີ້.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ສະນັ້ນ, ກ່ອນທີ່ຈະໄປເຖິງເອກະສານ ແລະ ການສຶກສາຂອງເຈົ້າ, ເປັນຫຍັງເຈົ້າຈຶ່ງຄິດວ່າເຄືອຂ່າຍສະເພາະນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ Parkinson?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ຄຳຖາມທີ່ດີຫຼາຍ. ໃນປີ 2016, ພວກເຮົາໄດ້ພະຍາຍາມລະບຸວົງຈອນການເຮັດວຽກທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ພະຍາດ Parkinson. ເຊິ່ງເປັນຄວາມຝັນຂອງນັກຄົ້ນຄວ້າຫຼາຍຄົນ. ແນ່ນອນ, ພວກເຮົາຢາກຮູ້ວ່າ, ສຳລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານການເຮັດວຽກທີ່ສຳຄັນນີ້, ວົງຈອນໃດທີ່ເສຍຫາຍ ຫຼື ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກພະຍາດນີ້?

ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ເທັກໂນໂລຢີການຖ່າຍພາບທີ່ເຮັດວຽກໄດ້, ພະຍາຍາມເບິ່ງວົງຈອນທີ່ເຮັດວຽກໄດ້ນີ້. ແຕ່ເວົ້າຕາມຄວາມຈິງ, ພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ເຫັນຫຍັງໃໝ່ [00:04:00] ຈົນກວ່າພວກເຮົາຈະໄດ້ເຫັນເອກະສານທຳມະຊາດປີ 2023 ນີ້. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ມັນໄດ້ໃຫ້ແຮງບັນດານໃຈຫຼາຍແກ່ພວກເຮົາ ເພາະວ່າພວກເຮົາຮູ້ວ່າພະຍາດ Parkinson ບໍ່ແມ່ນພະຍາດທີ່ກ່ຽວກັບການເຄື່ອນໄຫວທີ່ງ່າຍດາຍ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຈະຖືກຕັ້ງຊື່ ຫຼື ນິຍາມວ່າເປັນພະຍາດທີ່ກ່ຽວກັບການເຄື່ອນໄຫວສະເໝີ.

ແຕ່ທ່ານຮູ້ບໍ່ວ່າ ຖ້າມີໄຟໄໝ້ ຫຼື ແຜ່ນດິນໄຫວ, ຄົນເຈັບສາມາດຟື້ນຟູການເຄື່ອນໄຫວຂອງເຂົາເຈົ້າໄດ້ທັນທີ. ເຂົາເຈົ້າສາມາດແລ່ນໜີຈາກສະຖານທີ່ເກີດເຫດໄດ້. ການປ້ອນຂໍ້ມູນທາງດ້ານສະຕິປັນຍາມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຄື່ອນໄຫວຂອງເຂົາເຈົ້າຫຼາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ຂ້ອຍຄິດວ່າພະຍາດ Parkinson ອາດຈະເປັນຄຳຖາມທີ່ກວ້າງຂວາງກ່ຽວກັບໜ້າທີ່ທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ ແລະ ໜ້າທີ່ທາງດ້ານການເຄື່ອນໄຫວ.

ແລະເມື່ອພວກເຮົາໄດ້ເຫັນເອກະສານ SCAN ໃນປີ 2023 ສິ່ງນັ້ນກໍ່ສະທ້ອນເຖິງຄຳຖາມຫຼາຍຢ່າງທັນທີ. ດັ່ງນັ້ນດຽວນີ້ທຸກຢ່າງເລີ່ມມີຄວາມໝາຍ. ພວກເຮົາຮູ້ທັນທີວ່າຈຸດນີ້ອາດຈະເປັນສູນກາງທີ່ແຕກຫັກໃນສະໝອງຂອງຄົນເຈັບ Parkinson, ເຊິ່ງລົບກວນການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງພື້ນທີ່ສະຕິປັນຍາ ແລະ ພື້ນທີ່ການເຄື່ອນໄຫວ [00:05:00].

ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຈຶ່ງເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍສົມມຸດຕິຖານນີ້. ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນສຶກສາຄົນເຈັບເຫຼົ່ານັ້ນ ແລະ ພວກເຮົາໄດ້ເຫັນວ່າ, ໂອ້, ແມ່ນແລ້ວ, ນັ້ນເປັນຄວາມຈິງແທ້ໆ.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ດີຫຼາຍ. ແລະຕອນນີ້ຂ້ອຍຢາກຖາມຄຳຖາມສຸດທ້າຍກ່ອນທີ່ພວກເຮົາຈະເຂົ້າໄປໃນເອກະສານເລິກເຊິ່ງກວ່ານີ້ຄື, ເຈົ້າຄິດວ່າການຖ່າຍພາບທີ່ເຮັດວຽກແມ່ນ ຫຼື ໂດຍສະເພາະແມ່ນ fMRI, ເປັນວິທີທີ່ດີທີ່ສຸດໃນການສຶກສາເລື່ອງນັ້ນບໍ? ຫຼື ມັນປຽບທຽບກັບການຖ່າຍພາບການເຜົາຜານອາຫານແນວໃດ, ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ FDG-PET?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ສະນັ້ນ, ຕົວຈິງແລ້ວມີວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນການສຶກສາເຄືອຂ່າຍສະໝອງ ຫຼື ພື້ນທີ່ເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງສະໝອງຂອງຄົນເຈັບ. MRI ທີ່ເຮັດວຽກໄດ້ມີຂໍ້ດີຫຼາຍກວ່າ FDG PET ໃນແງ່ຂອງຄວາມລະອຽດທາງພື້ນທີ່. ແລະຍັງມີວິທີການອື່ນໆ, ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ electrophysiology ເພື່ອສຶກສາວົງຈອນປະສາດໃນອະດີດທີ່ຄົນເຮົາໄດ້ບັນທຶກສັນຍານ neurophysiology ໃນລະຫວ່າງການກະຕຸ້ນ DBS.

ສະນັ້ນ, ນັ້ນແມ່ນອີກວິທີໜຶ່ງທີ່ຈະອະທິບາຍການເຊື່ອມຕໍ່ [00:06:00] ລະຫວ່າງພື້ນທີ່ສະໝອງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຂ້ອຍຍັງເຊື່ອວ່າ MRI ທີ່ໃຊ້ງານໄດ້ມີຂໍ້ດີໃນການໃຫ້ພາບລວມຂອງສະໝອງທັງໝົດ. ແລະດຽວນີ້ໂດຍສະເພາະກັບ DBS ທີ່ເຂົ້າກັນໄດ້ກັບ MRI ເຈົ້າຍັງສາມາດສຶກສາວິທີທີ່ວົງຈອນສະໝອງຕອບສະໜອງຕໍ່ການຈຳລອງ.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ດີເລີດ. ຂອບໃຈສຳລັບການແນະນຳ ແລະ ພາບລວມທີ່ດີຫຼາຍຂອງບັນຫາເດີມ. ຕອນນີ້ໃຫ້ພວກເຮົາໄປເບິ່ງເອກະສານກັນເລີຍ. ເອກະສານມີຄວາມໜາແໜ້ນພໍສົມຄວນ ສ່ວນໜຶ່ງແມ່ນຍ້ອນວ່າມັນເປັນຄວາມພະຍາຍາມໃນການແປພາສາທີ່ສຳຄັນ. ແລະ ທ່ານໄດ້ລວບລວມຊຸດຂໍ້ມູນການແຊກແຊງຫຼາຍຮູບແບບ ແລະ ຫຼາຍຮູບແບບຂະໜາດໃຫຍ່ຫຼາຍ ໂດຍຂ້າພະເຈົ້າເຊື່ອວ່າມີຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມ 863 ຄົນໃນຫຼາຍກຸ່ມ, ເຊິ່ງເປັນຈຳນວນທີ່ໜ້າອັດສະຈັນ. ກ່ອນທີ່ພວກເຮົາຈະໄປເບິ່ງການແຊກແຊງ, ການຄົ້ນພົບທີ່ສຳຄັນທຳອິດແມ່ນຫຍັງເມື່ອທ່ານກວດສອບການເຊື່ອມຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງສະພາບພັກຜ່ອນໃນພະຍາດ Parkinson ທຽບກັບກຸ່ມຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີ? ແລະໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ, ເມື່ອທ່ານວິເຄາະມັນວ່າມີຫຍັງເກີດຂຶ້ນ, ໂດຍພິຈາລະນາ SCAN ນີ້ໂດຍສະເພາະ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ສະນັ້ນການຄົ້ນພົບທີ່ສຳຄັນແມ່ນໂຄງສ້າງ subcortical ທີ່ສຳຄັນ [00:07:00] ທີ່ພວກເຮົາຮູ້ວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ Parkinson. ຕົວຢ່າງ, STN/GPi ແລະ substantia nigra. ນິວເຄຼຍສ໌ເຫຼົ່ານີ້ພວກເຮົາທຸກຄົນຮູ້ວ່າໂຄງສ້າງເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມສຳຄັນສຳລັບພະຍາດ Parkinson ແລະພວກເຮົາຢາກຮູ້ວ່ານິວເຄຼຍສ໌ເຫຼົ່ານີ້ເຊື່ອມຕໍ່ກັບພື້ນທີ່ cortical ແນວໃດ.

ເມື່ອພວກເຮົາເບິ່ງ MRI ໃນສະພາບພັກຜ່ອນ, ພວກເຮົາໄດ້ເຫັນວ່າໂຄງສ້າງທັງໝົດເຫຼົ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຜິດປົກກະຕິທີ່ເຂັ້ມແຂງຫຼາຍກັບພື້ນທີ່ SCAN ໃນ cortex. ເມື່ອປຽບທຽບກັບບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ຜູ້ປ່ວຍພະຍາດ Parkinson ສະແດງໃຫ້ເຫັນການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຜິດປົກກະຕິ, ນັ້ນໝາຍຄວາມວ່າເຊື່ອມຕໍ່ຫຼາຍເກີນໄປ. ນັ້ນແມ່ນການສັງເກດທີ່ໜ້າປະຫລາດໃຈຫຼາຍ.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ສະນັ້ນໂດຍພື້ນຖານແລ້ວເຈົ້າກຳລັງແນະນຳວ່າເປົ້າໝາຍການປິ່ນປົວທັງໝົດເຫຼົ່ານີ້ທີ່ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ມາເປັນເວລາຫຼາຍປີ, STN, GPI, thalamus, ແລະອື່ນໆ ພວກມັນກຳລັງປັບປ່ຽນ SCAN ມາຕະຫຼອດ. ພວກເຮົາພຽງແຕ່ບໍ່ຮູ້ມັນຖືກຕ້ອງ.

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ແມ່ນແລ້ວ. ໃນອະດີດພວກເຮົາ [00:08:00] ອາດຈະສົມມຸດວ່າໂຄງສ້າງ subcortical ເຫຼົ່ານີ້ເຊື່ອມຕໍ່ກັບພາກພື້ນມໍເຕີ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຈຶ່ງຖືວ່າພາກພື້ນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສ່ວນໜຶ່ງຂອງວົງຈອນມໍເຕີ. ພວກເຮົາສົມມຸດວ່າພວກມັນເຊື່ອມຕໍ່ກັບ M1, ແຕ່ພວກເຮົາບໍ່ເຄີຍສຳຫຼວດຢ່າງເປັນລະບົບບ່ອນທີ່ໂຄງສ້າງ subcortical ເຫຼົ່ານີ້ເຊື່ອມຕໍ່ ແລະ ຍື່ນໄປ. ພວກເຮົາຄາດເດົາວ່າມັນອາດຈະຍື່ນໄປເຖິງບໍລິເວນມື, ບໍລິເວນຕີນ, ຫຼື ບໍລິເວນລີ້ນ.

ແຕ່ມັນປາກົດວ່າບໍ່ມີອັນໃດເປັນຄວາມຈິງ. ທັງໝົດແມ່ນໂຄງການໄປໃນພື້ນທີ່ SCAN.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ແລະຖ້າຂ້ອຍຖາມ, ບາງທີອາດມີຜູ້ຟັງບາງຄົນຂອງພວກເຮົາທີ່ບໍ່ຊ່ຽວຊານໃນການສະແກນພາບລະບົບປະສາດ ຫຼື ສະລີລະວິທະຍາຂອງລະບົບປະສາດ. ທ່ານສາມາດອະທິບາຍຄວາມໝາຍຂອງ hyperconnectivity ໄດ້ບໍ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ນັ້ນໝາຍຄວາມວ່າສັນຍານລະຫວ່າງພື້ນທີ່ cortico SCAN ແລະສັນຍານໃນໂຄງສ້າງ subcortical ເຫຼົ່ານັ້ນ ພວກມັນມີຄວາມສຳພັນກັນສູງຫຼາຍ. ຄວາມສຳພັນຂອງພວກມັນສູງຫຼາຍ, ເຊິ່ງເປັນເລື່ອງຜິດປົກກະຕິເພາະວ່າພວກມັນຄວນຈະເປັນອິດສະຫຼະຫຼາຍກວ່າ. ແຕ່ມີບາງສິ່ງບາງຢ່າງເກີດຂຶ້ນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການປະສານກັນສູງລະຫວ່າງນິວເຄຼຍສ໌ເລິກເຫຼົ່ານີ້ [00:09:00] ແລະພື້ນທີ່ cortical.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ດີເລີດ. ດຽວນີ້, ສິ່ງສຳຄັນອີກອັນໜຶ່ງທີ່ທ່ານກ່າວເຖິງໃນເອກະສານແມ່ນວ່າມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຫຼາຍຢ່າງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທັງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານການເຄື່ອນໄຫວ ແລະ ການຮັບຮູ້. ດຽວນີ້ທ່ານໄດ້ແກ້ໄຂບັນຫານີ້ໂດຍກົງໂດຍການລວມເອົາກຸ່ມຄົນເຈັບທາງລະບົບປະສາດ ແລະ ເງື່ອນໄຂອື່ນໆເຊັ່ນ: ການສັ່ນສະເທືອນທີ່ຈຳເປັນ ແລະ ເງື່ອນໄຂອື່ນໆ. ການປຽບທຽບນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຫຍັງ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ພວກເຮົາມີຄຳຖາມວ່າການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງ SCAN ແລະໂຄງສ້າງ subcortical ເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມຄ້າຍຄືກັນຫຼືບໍ່. ມັນເປັນລັກສະນະທົ່ວໄປສຳລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຄື່ອນໄຫວທັງໝົດ. ຕົວຢ່າງ, dystonia, ອາການສັ່ນສະເທືອນທີ່ສຳຄັນ, ແລະ ALS. ດ້ວຍຄຳຖາມເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນໃຈ, ພວກເຮົາສຶກສາກຸ່ມຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ ແລະປຽບທຽບພວກເຂົາກັບຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.

ສິ່ງທີ່ໜ້າແປກໃຈແມ່ນ hyperconnectivity ທີ່ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບ Parkinson ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບ ALS. ບໍ່ແມ່ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການສັ່ນສະເທືອນທີ່ສຳຄັນ. ບໍ່ແມ່ນໃນຄົນເຈັບ dystonia. ສະນັ້ນ, ນັ້ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ hyperconnectivity [00:10:00] ນີ້ອາດຈະມີຄວາມຈຳເພາະບາງຢ່າງສຳລັບພະຍາດ Parkinson. ແຕ່ຂ້ອຍບໍ່ໄດ້ເວົ້າວ່າມີແຕ່ພະຍາດ Parkinson ເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດນຳເອົາ hyperconnectivity ນີ້ໄດ້.

ແຕ່ຢ່າງໜ້ອຍໃນບັນດາຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍໆຢ່າງນີ້, ພວກເຮົາໄດ້ສຶກສາວ່າພະຍາດ Parkinson ແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິດຽວທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເຂັ້ມແຂງຫຼາຍນີ້.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ແລະ ທ່ານຄາດຫວັງວ່າຈະພົບ hyperconnectivity ດຽວກັນກັບພະຍາດ Parkinsonism ປະເພດອື່ນໆບໍ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ນັ້ນເປັນຄຳຖາມທີ່ດີ. ພວກເຮົາກຳລັງຄົ້ນຫາຢ່າງຫ້າວຫັນກ່ຽວກັບໂຣກ Parkinson syndrome, MSA ຫຼື PSP ປະເພດອື່ນໆ. ສະນັ້ນ, ນັ້ນແມ່ນໂຄງການທີ່ກຳລັງດຳເນີນຢູ່.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ຂ້ອຍຫວັງວ່າຈະໄດ້ຜົນ. ບັດນີ້, ຂໍໃຫ້ເຮົາກ້າວໄປສູ່ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ເຈົ້າບໍ່ໄດ້ຢຸດຢູ່ທີ່ການກຳນົດລັກສະນະການຖ່າຍພາບທີ່ເຈົ້າໄດ້ກວດສອບວ່າມັນປ່ຽນແປງໄປແນວໃດກັບການປິ່ນປົວ. ໃນທົ່ວ levodopa, ວິທີການ neuromodulation ຫຼາຍວິທີ, ຂໍ້ຄວາມຫຼັກທີ່, ການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼຸດຜ່ອນ SCAN ນີ້ໄປສູ່ການເຊື່ອມຕໍ່ subcortex hyperconnectivity. ການແຊກແຊງທີ່ສຳຄັນທີ່ເຈົ້າໄດ້ສຶກສາແມ່ນຫຍັງ, [00:11:00] ແລະສິ່ງໃດທີ່ເຮັດໃຫ້ເຈົ້າໝັ້ນໃຈວ່າຮູບແບບນີ້ແຂງແຮງແທນທີ່ຈະເປັນການຄົ້ນພົບຄັ້ງດຽວ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ແມ່ນແລ້ວ, ຂ້ອຍຄິດວ່າການປິ່ນປົວທັງໝົດເຫຼົ່ານີ້ລວມເຂົ້າກັນເປັນ hyperconnectivity ນີ້, ເຊິ່ງເປັນເລື່ອງທີ່ໜ້າສັງເກດ. ພວກເຮົາສຶກສາ DBS ໃນຕອນທຳອິດເພາະວ່າພວກເຮົາໄດ້ເກັບກຳຂໍ້ມູນຈຳນວນຫຼວງຫຼາຍຈາກຄົນເຈັບ 14 ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ DBS. ພວກເຮົາໄດ້ສະແກນພວກເຂົາເປັນເວລາຫຼາຍຊົ່ວໂມງໃນ MRI. ຕົວຢ່າງ, ສຳລັບຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນກ່ອນການຝັງ DBS, ພວກເຮົາໄດ້ເກັບກຳຂໍ້ມູນພື້ນຖານເປັນເວລາໜຶ່ງມື້.

ແລະຫຼັງຈາກການຝັງ, ພວກເຮົາຈະສະແກນຄົນເຈັບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເປັນເວລາສອງມື້. ແນ່ນອນ, ພຽງແຕ່ໃນເວລາກາງເວັນເທົ່ານັ້ນ. ເມື່ອຄົນເຈັບຮູ້ສຶກສະບາຍ, ພວກເຮົາຈະເອົາຄົນເຈັບໃສ່ໃນເຄື່ອງສະແກນ ແລະຈາກນັ້ນກະຕຸ້ນພວກເຂົາໂດຍໃຊ້ຕົວກໍານົດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ຕົວຢ່າງ, ບາງຄັ້ງພວກເຮົາກະຕຸ້ນພວກເຂົາດ້ວຍການກະຕຸ້ນ 60 ເຮີດ.

ບາງຄັ້ງ 90 ເຮີດຊ໌, ບາງຄັ້ງ 130 ເຮີດຊ໌. ບາງຄັ້ງພວກເຮົາເປີດມັນແລະປິດມັນ. ບາງຄັ້ງພວກເຮົາກະຕຸ້ນພວກມັນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ສຳລັບ [00:12:00] ຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ, ພວກເຮົາກຳນົດເວລາໃຫ້ພວກເຂົາສະແກນສອງມື້. ແລະພວກເຮົາເຮັດຊ້ຳອີກຫ້າຄັ້ງໃນໜຶ່ງປີ. ນັ້ນໝາຍຄວາມວ່າພວກເຮົາສະແກນຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນປະມານ 10 ມື້ຫຼັງຈາກການຝັງ.

ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຮູ້ຢ່າງແນ່ນອນວ່າ DBS ປັບປ່ຽນກິດຈະກຳການເຮັດວຽກໃນສະໝອງຂອງຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນແນວໃດ. ພວກເຮົາໄດ້ເຫັນປະກົດການທີ່ຄ້າຍຄືກັນຫຼາຍເກືອບທັງໝົດໃນທົ່ວບຸກຄົນ. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາຈຶ່ງມີຄວາມໝັ້ນໃຈຫຼາຍວ່າເມື່ອພວກເຮົາກະຕຸ້ນ STN, ພວກເຮົາໄດ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ເຫຼົ່ານີ້ລະຫວ່າງ SCAN ແລະ STN.

ນັ້ນແມ່ນຂໍ້ມູນສຳຄັນທີ່ເປັນການປິ່ນປົວທີ່ຍອມຮັບກັນດີ. ເບິ່ງຄືວ່າມັນໄດ້ຮັບຜົນໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນນີ້. ແລະຕໍ່ມາພວກເຮົາຍັງໄດ້ພະຍາຍາມເບິ່ງວ່າຢາຊະນິດໃດທີ່ເປັນການປິ່ນປົວທົ່ວໄປທີ່ສຸດສຳລັບຄົນເຈັບທຸກຄົນ. ພວກເຮົາເຫັນສິ່ງດຽວກັນວ່າມັນຍັງຫຼຸດຜ່ອນການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຢູ່.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ນັ້ນໜ້າສົນໃຈຫຼາຍ. ແລະອີກສິ່ງໜຶ່ງ [00:13:00] ທີ່ຕ້ອງສົນທະນາແມ່ນຄວາມສຳຄັນຂອງແຖບເບຕ້າ, ເຊິ່ງເປັນຕົວຊີ້ບອກທາງໄຟຟ້າສະລີລະວິທະຍາທີ່ຮູ້ຈັກກັນດີສຳລັບພະຍາດພາກິນສັນ ຫຼື ພະຍາດພາກິນສັນ? ມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນນີ້ແນວໃດ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ນັ້ນເປັນຄຳຖາມທີ່ດີຫຼາຍ. ພວກເຮົາໄດ້ບັນທຶກສັນຍານ EEG ຈາກຂົ້ວໄຟຟ້າ DBS. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຮູ້ວ່າເມື່ອພວກເຮົາກະຕຸ້ນສະໝອງ ແລະ ກິດຈະກຳຂອງແຖບເບຕ້າຈະປ່ຽນແປງ. ແລະ ມີການສຶກສາບາງຢ່າງກ່ອນໜ້ານີ້ທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປະສານກັນທີ່ໄວກວ່າລະຫວ່າງ cortex ແລະ ພາກພື້ນ subcortical ໃນແຖບເບຕ້າ.

ພວກເຮົາເຊື່ອວ່າການບໍ່ປະສານສຽງຂອງແຖບເບຕ້ານີ້ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຫຼຸດລົງທີ່ພວກເຮົາເຫັນໃນ fMRI. ແຕ່ພວກເຮົາຕ້ອງການຫຼັກຖານໂດຍກົງຫຼາຍກວ່ານີ້.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ໂອເຄ. ດຽວນີ້, ທ່ານໄດ້ກ້າວໄປອີກບາດກ້າວໜຶ່ງ. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາໄດ້ສົນທະນາກ່ຽວກັບການສຶກສາກ່ຽວກັບ hyperconnectivity ນີ້ເປັນ biomarker ແລ້ວ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ມັນປ່ຽນແປງແນວໃດກັບການປິ່ນປົວ. ແຕ່ທ່ານໄດ້ກ້າວໄປອີກບາດກ້າວໜຶ່ງໃນການທົດລອງ TMS. ດັ່ງນັ້ນ, ທ່ານໄດ້ສຸ່ມ [00:14:00] ຄົນເຈັບ 36 ຄົນທີ່ເປັນພະຍາດ Parkinson ໃຫ້ມີການກະຕຸ້ນການແຕກ theta ເປັນໄລຍະໆ ໂດຍຜ່ານເປົ້າໝາຍ SCAN ສ່ວນຕົວ ຫຼື ເປົ້າໝາຍມໍເຕີສະເພາະຂອງ effector. ແລະ ເບິ່ງຄືວ່າການເປົ້າໝາຍ SCAN ເບິ່ງຄືວ່າຈະສ້າງຜົນປະໂຫຍດມໍເຕີທີ່ໃຫຍ່ກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ທ່ານສາມາດອະທິບາຍສິ່ງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ກະຕຸ້ນ ແລະ ວິທີການກຳນົດເປົ້າໝາຍສ່ວນບຸກຄົນ ແລະ ສິ່ງທີ່ປ່ຽນແປງຈາກທັດສະນະທາງດ້ານຄລີນິກໄດ້ບໍ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ແມ່ນແລ້ວ. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາສຶກສາຄົນເຈັບ 36 ຄົນ. ພວກເຮົາໄດ້ສຸ່ມມັນອອກເປັນສອງກຸ່ມ. ດັ່ງນັ້ນກຸ່ມໜຶ່ງພວກເຮົາດໍາເນີນການສະແກນ MRI ທີ່ເປັນປະໂຫຍດ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນພວກເຮົາໃຊ້ວິທີການເຄືອຂ່າຍ. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາໄດ້ພັດທະນາອັລກໍຣິທຶມປະຊາກອນເຄືອຂ່າຍທີ່ເປັນປະໂຫຍດໃນທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາ. ດັ່ງນັ້ນດຽວນີ້ພວກເຮົາມີວິທີທີ່ຊັບຊ້ອນໃນການວາງແຜນພາກພື້ນເຫຼົ່ານັ້ນ.

ສະນັ້ນ, ສຳລັບຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ, ພວກເຮົາສາມາດລະບຸພື້ນທີ່ SCAN ແລະ ພື້ນທີ່ effector ຂອງເຂົາເຈົ້າໄດ້. ສະນັ້ນ, ສຳລັບກຸ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍ SCAN, ພວກເຮົາຈະໃຊ້ TMS ເພື່ອກະຕຸ້ນ [00:15:00] ສ່ວນກາງຂອງ SCAN. ສະນັ້ນ, ຖ້າທ່ານເບິ່ງເອກະສານທຳມະຊາດປີ 2023, ເອກະສານ SCAN ຕົ້ນສະບັບມີສາມຈຸດຢູ່ໃນ gyrus ກ່ອນສູນກາງ.

ສະນັ້ນ, ກຸ່ມເທິງມັກຈະຢູ່ໃນ sulci. ສະນັ້ນ, ມັນບໍ່ສາມາດເຂົ້າເຖິງໄດ້ງ່າຍໂດຍໃຊ້ TMS ແຕ່ກຸ່ມກາງແມ່ນຂ້ອນຂ້າງງ່າຍທີ່ຈະເຂົ້າເຖິງໄດ້ໂດຍ TMS. ສະນັ້ນພວກເຮົາຈຶ່ງເລືອກກຸ່ມນັ້ນ. ແລະສຳລັບກຸ່ມຄວບຄຸມ, ພວກເຮົາກະຕຸ້ນພື້ນທີ່ effector ຢູ່ເທິງຈຸດ SCAN ກາງນີ້ ຫຼື ຢູ່ລຸ່ມຈຸດ SCAN.

ສະນັ້ນໄລຍະຫ່າງລະຫວ່າງເປົ້າໝາຍ M1 ແລະເປົ້າໝາຍ SCAN ອາດຈະປະມານໜຶ່ງຊັງຕີແມັດ. ແຕ່ຜົນກະທົບແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ປະສິດທິພາບແມ່ນດີກວ່າປະມານ 2.5 ເທົ່າເມື່ອທ່ານກະຕຸ້ນ SCAN ເມື່ອທຽບກັບການກະຕຸ້ນ effector M1. ນັ້ນບອກພວກເຮົາວ່າເຖິງແມ່ນວ່າຢູ່ໃນພື້ນທີ່ມໍເຕີ, ການປິ່ນປົວ TMS [00:16:00] ຄວນພິຈາລະນາການກຳນົດເປົ້າໝາຍທີ່ແນ່ນອນ.

ຖ້າທ່ານສາມາດລະບຸເປົ້າໝາຍ SCAN ທີ່ຖືກຕ້ອງໄດ້, ທ່ານຈະໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຫຼາຍ. ແຕ່ຖ້າທ່ານພາດໄປໜຶ່ງຊັງຕີແມັດ, ທ່ານຈະອອກນອກເສັ້ນທາງ ແລະ ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານກຳລັງກະຕຸ້ນພາກພື້ນມໍເຕີຂອງ effector ປະສິດທິພາບຈະຕ່ຳກວ່າຫຼາຍ.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ແລະແນ່ນອນທ່ານຍັງໄດ້ລະບຸຢ່າງຊັດເຈນວ່ານີ້ແມ່ນການສຶກສາສູນດຽວທີ່ຂ້ອນຂ້າງນ້ອຍ, ແຕ່ພຽງແຕ່ເພື່ອຮັບປະກັນວ່າຜູ້ຊົມຮູ້ວ່ານີ້ແມ່ນການທົດລອງທີ່ຕາບອດ, ແມ່ນບໍ.

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ສະນັ້ນຄົນເຈັບ ແລະ ພະນັກງານ, ພວກເຂົາບໍ່ຮູ້ວ່າຄົນເຈັບຄົນໃດກຳລັງໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ SCAN, ຄົນໃດກຳລັງໄດ້ຮັບ M1?

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ບັດນີ້, ຖ້າທ່ານກຳລັງອອກແບບການທົດລອງຄັ້ງຕໍ່ໄປດ້ວຍສິ່ງນີ້, ທ່ານຈະໃຫ້ຄວາມສຳຄັນກັບຜົນໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກຄົນເຈັບເຊັ່ນ: ການຍ່າງ ຫຼື ການແຂງຕົວ ຫຼື ການຕິດຕາມທີ່ຍາວນານກວ່ານັ້ນແນວໃດ? ທ່ານຈະສຶກສາຫຍັງ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ສະນັ້ນດຽວນີ້ຂ້ອຍມີການສຶກສາຕິດຕາມຫຼາຍໆຄັ້ງທີ່ກຳລັງດຳເນີນຢູ່. ການສຶກສາໜຶ່ງແມ່ນຄືກັນກັບທີ່ທ່ານໄດ້ອະທິບາຍວ່າພວກເຮົາຕ້ອງການສຸມໃສ່ການຍ່າງ ແລະ ການແຂງຕົວ. ອາການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ [00:17:00] ຍາກຫຼາຍທີ່ຈະປິ່ນປົວເມື່ອທຽບກັບການສັ່ນສະເທືອນ. ສະນັ້ນອາການເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມດ້ວຍຢາໃນຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນ.

DBS ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມມັນໄດ້, ແຕ່ໃນຄົນເຈັບຂອງພວກເຮົາ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີຕົວຢ່າງໜ້ອຍ, ພວກເຮົາເຫັນວ່າພວກເຮົາມີຜົນກະທົບທີ່ດີຫຼາຍຕໍ່ບັນຫາການຍ່າງນີ້. ດັ່ງນັ້ນດຽວນີ້ພວກເຮົາຕ້ອງການເລືອກຄົນເຈັບບາງຄົນທີ່ມີບັນຫາສະເພາະໃນການຍ່າງ ແລະ ການແຂງຕົວ. ນັ້ນແມ່ນການສຶກສາໜຶ່ງ. ແລະອີກອັນໜຶ່ງແມ່ນວ່າພວກເຮົາຕ້ອງການສຸມໃສ່ອາການທີ່ບໍ່ແມ່ນການເຄື່ອນໄຫວບາງຢ່າງ.

ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ ບັນຫາການນອນຫຼັບ, ການຍ່ອຍອາຫານ ແລະ ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າ. ສະນັ້ນ ພວກເຮົາຢາກເຫັນວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍ SCAN ສາມາດປັບປຸງອາການເຫຼົ່ານັ້ນໄດ້ແນວໃດ.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ສະນັ້ນ, ທ່ານກຳລັງພະຍາຍາມທີ່ຈະແນໃສ່ອາການຕ່າງໆທີ່ຍາກທີ່ຈະຈັດການໄດ້ເລື້ອຍໆດ້ວຍທາງເລືອກທີ່ພວກເຮົາມີໃນປະຈຸບັນ.

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ຂ້ອຍຄິດວ່ານັ້ນແມ່ນຄວາມຕ້ອງການທີ່ເຂັ້ມແຂງຫຼາຍສຳລັບສິ່ງນີ້. ແລະແນ່ນອນພວກເຮົາຕ້ອງການເຮັດການສຶກສາຫຼາຍສູນເພື່ອຢືນຢັນການຄົ້ນພົບຂອງພວກເຮົາ.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ດີເລີດ. ດຽວນີ້ສຳລັບຊຸມຊົນການກວດດ້ວຍ ultrasound ໂຟກັສ ແລະ ຕົວຂ້ອຍເອງ, ພວກເຮົາ [00:18:00] ເຮັດການກວດດ້ວຍ ultrasound ໂຟກັສຫຼາຍ ແລະ ເຈົ້າຍັງໄດ້ກວດສອບ VIM thalamotomy ແລະ ເຈົ້າໄດ້ນຳສະເໜີແນວຄວາມຄິດທີ່ໃຊ້ໄດ້ຈິງຫຼາຍ. ບາດແຜໃກ້ຄຽງກັບຕົວແທນ thalamic ສະເພາະຂອງຄົນເຈັບໃນ SCAN ແນວໃດ. ດຽວນີ້ເຈົ້າໄດ້ສຶກສາກຸ່ມຄົນເຈັບ 10 ຄົນ.

ເຈົ້າບອກຂ້ອຍໄດ້ບໍ່ວ່າມີຫຍັງເກີດຂຶ້ນຢູ່ທີ່ນັ້ນ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ນີ້ແມ່ນການສຶກສາໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງການສຶກສາບາດແຜດ້ວຍ MRI ທີ່ມີການຊີ້ນຳດ້ວຍ ultrasound. ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຈຶ່ງໄດ້ທຳລາຍ VIM, ບໍລິເວນ thalamic ນີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກສັ່ນສະເທືອນນີ້. ແລະພວກເຮົາໄດ້ເຫັນການປັບປຸງບາງຢ່າງໃນຄົນເຈັບບາງຄົນ, ແລະຄົນເຈັບບາງຄົນກໍ່ບໍ່ຕອບສະໜອງໄດ້ດີປານໃດ. ດັ່ງນັ້ນຫຼັງຈາກເກືອບສາມປີແລ້ວ ພວກເຮົາມີສົມມຸດຕິຖານທີ່ເຂັ້ມແຂງວ່າວົງຈອນ SCAN ນີ້ແມ່ນວົງຈອນຫຼັກສຳລັບພະຍາດ Parkinson.

ພວກເຮົາເບິ່ງເປົ້າໝາຍບາດແຜເດີມເພື່ອເບິ່ງວ່າມີສິ່ງໃດທີ່ພວກເຮົາສາມາດຊອກຫາໄດ້ ແລະ ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນວ່າຖ້າທ່ານບາດແຜບໍລິເວນທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັບ cortico SCAN, [00:19:00] ແລ້ວທ່ານຈະເຫັນການຕອບສະໜອງທີ່ເຂັ້ມແຂງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານັ້ນ. ແຕ່ຖ້າທ່ານມີອາການຜິດປົກກະຕິຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ປະສິດທິພາບຈະຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ.

ສະນັ້ນ, ມັນເບິ່ງຄືວ່າມັນເປັນການພົວພັນທີ່ເຂັ້ມແຂງລະຫວ່າງໄລຍະຫ່າງໄປຫາຈຸດຫວານຂອງ SCAN. ແລະ ການຕອບສະໜອງທາງພຶດຕິກຳ. ສະນັ້ນ, ຂ້າພະເຈົ້າຄິດວ່າໃນອະນາຄົດ, ບາງທີພວກເຮົາອາດຈະສາມາດເຮັດການສະແກນ MRI ທີ່ເຮັດວຽກໄດ້ສຳລັບຄົນເຈັບກ່ອນການສະແກນ ultrasound ຈຸດສຸມ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກຳນົດຈຸດຫວານໃນ thalamus ແລະ ຫຼັງຈາກນັ້ນພວກເຮົາກໍ່ກວດຫາບາດແຜໃນບໍລິເວນນັ້ນທີ່ອາດຈະຊ່ວຍປັບປຸງປະສິດທິພາບ.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ສະນັ້ນ, ຄວາມໝາຍທີ່ກວ້າງຂວາງກວ່ານັ້ນແມ່ນວ່າ ພວກເຮົາອາດຈະຄ່ອຍໆຍ້າຍຈາກພິກັດທາງກາຍວິພາກຢ່າງດຽວໄປສູ່ເປົ້າໝາຍທີ່ກຳນົດໄວ້ໂດຍວົງຈອນໃນລັກສະນະສ່ວນຕົວ, ແລະຍັງຢູ່ພາຍໃນທາລາມັດ, ແຕ່ຖືກນຳພາໂດຍການເຊື່ອມຕໍ່ໜ້າທີ່ຂອງຄົນເຈັບດຽວ, ແມ່ນບໍ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ແມ່ນແລ້ວ. ນັ້ນແມ່ນແນວຄວາມຄິດ, ຂ້ອຍຄິດວ່າເພາະວ່າທາລາມັສເປັນໂຄງສ້າງໃຫຍ່. ດຽວນີ້ຖ້າທ່ານເຮັດບາດແຜໃນແບບທຳມະດາ, ທ່ານກຳລັງເຮັດມັນໃນແບບລອງຜິດລອງຖືກ. ແຕ່ດຽວນີ້ຖ້າທ່ານສາມາດໃຊ້ວົງຈອນການເຮັດວຽກເພື່ອນຳພາທ່ານ, ທ່ານອາດຈະເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີກວ່າ [00:20:00].

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ສົມບູນແບບ. ຕອນນີ້ຂໍໃຫ້ຂ້ອຍໄປຖາມຄຳຖາມທີ່ສຳຄັນສອງສາມຂໍ້ ແລະ ບາງທີອາດເປັນຄຳຖາມທີ່ທ້າທາຍກວ່າ. ກ່ອນອື່ນໝົດ, ເຈົ້າຄິດວ່າ hyperconnectivity ເປັນສາເຫດ, ການຕອບສະໜອງຊົດເຊີຍ, ຫຼື ເປັນຕົວຊີ້ບອກຂອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດວິທະຍາອື່ນໆທີ່ກຳລັງເກີດຂຶ້ນໃນພະຍາດ Parkinson ບໍ? ແລະ ຫຼັກຖານປະເພດໃດທີ່ຈະປອມແປງ ຫຼື ສະໜັບສະໜູນແນວຄວາມຄິດຂອງ SCAN ວ່າເປັນກົນໄກຫຼັກ ແທນທີ່ຈະເປັນພຽງຕົວຊີ້ບອກ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ສະນັ້ນ, ທັດສະນະຂອງຂ້ອຍກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້ແມ່ນສາເຫດແທນທີ່ຈະເປັນກົນໄກການຊົດເຊີຍ. ເຫດຜົນແມ່ນວ່າຖ້າມັນເປັນກົນໄກການຊົດເຊີຍ, ຄົນເຈັບຈະໄດ້ຮັບການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ສູງຂຶ້ນ. ມັນສາມາດມີໜ້າທີ່ການເຄື່ອນໄຫວທີ່ດີຂຶ້ນ. ສະນັ້ນນັ້ນແມ່ນສິ່ງທີ່ການຊົດເຊີຍໝາຍເຖິງ.

ແຕ່ພວກເຮົາບໍ່ເຫັນສິ່ງເຫຼົ່ານັ້ນ. ຕົວຈິງແລ້ວພວກເຮົາໄດ້ເຫັນວ່າຖ້າທ່ານປິ່ນປົວຄົນເຈັບດ້ວຍ DBS ຫຼືການປິ່ນປົວອື່ນໆ, ການປັບປຸງໜ້າທີ່ດ້ານພຶດຕິກຳແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດຜ່ອນ [00:21:00] ຂອງ hyperconnectivity, ພວກມັນຈະໄປໃນທິດທາງດຽວກັນ.

ສະນັ້ນແທນທີ່ຈະເປັນກົງກັນຂ້າມ, ແມ່ນບໍ? ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ຂ້ອຍຄິດວ່າມັນອາດຈະເປັນສາເຫດຫຼາຍກວ່າ. 

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ຂ້າພະເຈົ້າຂໍເພີ່ມຄຳຖາມອີກອັນໜຶ່ງກ່ຽວກັບເລື່ອງນັ້ນ, ຖ້າ hyperconnectivity ນີ້ແມ່ນສາເຫດຂອງສິ່ງທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນພະຍາດ Parkinson ແລະ ຕົວຂອງພະຍາດເອງ, ບາງທີ, ທ່ານບໍ່ຄິດວ່າການປິ່ນປົວທັງໝົດທີ່ດັດແປງ ແລະ ຫຼຸດຜ່ອນ hyperconnectivity ນີ້, ທ່ານບໍ່ຄິດວ່າພວກມັນຄວນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການດັດແປງພະຍາດຕໍ່ພະຍາດບໍ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ແມ່ນແລ້ວ. ແມ່ນແລ້ວ. ນັ້ນເປັນຄຳຖາມທີ່ດີຫຼາຍ. ຂ້ອຍຄິດວ່າພວກເຮົາທຸກຄົນເຊື່ອວ່າການສູນເສຍເຊວປະສາດ dopamine ແມ່ນສາເຫດຂອງການສະສົມຂອງ alpha synuclein ນີ້. ສະນັ້ນຂ້ອຍເຊື່ອວ່າການປ່ຽນແປງທາງຈຸລະທັດເຫຼົ່ານີ້ໃນສະໝອງຈະນຳໄປສູ່ການປ່ຽນແປງມະຫາພາກຂອງວົງຈອນການເຮັດວຽກ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການຫຼຸດຜ່ອນການເຊື່ອມຕໍ່ເອງ, ບໍ່ວ່າສິ່ງນີ້ໝາຍຄວາມວ່າຂະບວນການດັດແປງພະຍາດຫຼືບໍ່, ຂ້ອຍຄິດວ່າມັນບໍ່ແມ່ນໂດຍກົງ [00:22:00] ທີ່ພິສູດວ່າການຫຼຸດຜ່ອນການເຊື່ອມຕໍ່ແມ່ນການດັດແປງພະຍາດ. ມັນອາດຈະຄວບຄຸມອາການຕ່າງໆ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການກະຕຸ້ນ SCAN, ສ່ວນຕົວຂ້ອຍເຊື່ອວ່າມັນກຳລັງດັດແປງຂະບວນການຂອງພະຍາດ.

ຂ້ອຍມີຫຼັກຖານບາງຢ່າງສຳລັບເລື່ອງນັ້ນ, ບໍ່ແມ່ນຢູ່ໃນເອກະສານສະບັບນີ້, ແຕ່ຂ້ອຍມີຫຼາຍສິ່ງທີ່ຂ້ອຍຢາກກ່າວເຖິງ ເພື່ອໃຫ້ຄົນເຈັບຄົນທຳອິດຂອງຂ້ອຍທີ່ຂ້ອຍໄດ້ປິ່ນປົວຫຼາຍປີກ່ອນ ພວກເຮົາປິ່ນປົວຄົນເຈັບຄົນນີ້ຊ້ຳແລ້ວຊ້ຳອີກທຸກໆຫົກເດືອນ ພວກເຮົາປິ່ນປົວລາວເປັນເວລາສອງອາທິດ, ແລະ ພວກເຮົາໄດ້ເຫັນວ່າຂະບວນການຂອງພະຍາດໄດ້ຖືກດັດແປງ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Parkinson ໄດ້ຫາຍໄປແລ້ວ. ແລະຢາຂອງລາວຫຼຸດລົງ 60 ຫາ 70%, ເຊິ່ງຜິດປົກກະຕິຫຼາຍ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວຫຼັງຈາກຫຼາຍປີ, ທ່ານຈະເຫັນຄົນເຈັບກິນຢາຫຼາຍຂຶ້ນເລື້ອຍໆແທນທີ່ຈະໜ້ອຍລົງ, ແລະໜ້າທີ່ການເຄື່ອນໄຫວຂອງຄົນເຈັບກໍ່ດີຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ສະນັ້ນເມື່ອຂ້ອຍປິ່ນປົວລາວຄັ້ງທຳອິດໃນຫຼາຍປີກ່ອນ, ລາວບໍ່ສາມາດຍ່າງໄດ້ດ້ວຍຕົນເອງ [00:23:00], ແຕ່ດຽວນີ້ລາວເຕັ້ນເກືອບທຸກໆມື້ໃນຫ້ອງຮຽນເຕັ້ນຂອງລາວ. ແລະລາວຍັງສາມາດເດີນທາງໄປເອີຣົບໄດ້. ສະນັ້ນທ່ານສາມາດເຫັນໄດ້ວ່າມັນປີ້ນກັບກັນ.

ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນພວກເຮົາຍັງໄດ້ດຳເນີນການສຶກສາກ່ຽວກັບສັດບາງຢ່າງ. ພວກເຮົາໄດ້ເຫັນຜົນກະທົບນີ້ຢ່າງຊັດເຈນໃນແບບຈຳລອງໜູຂອງພວກເຮົາ, ຖ້າທ່ານກະຕຸ້ນ SCAN ທ່ານຈະເຫັນວ່າເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກທີ່ທ່ານຢຸດການກະຕຸ້ນແລ້ວ, ໜ້າທີ່ພຶດຕິກຳຂອງສັດຍັງສືບຕໍ່ດີຂຶ້ນ. ນັ້ນໝາຍຄວາມວ່າທ່ານບໍ່ຈຳເປັນຕ້ອງເຮັດການກະຕຸ້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຄືກັບ DBS ແລະທ່ານຍັງສາມາດເຫັນການປັບປຸງໜ້າທີ່ຂອງມໍເຕີໄດ້.

ແຕ່ DBS, ເມື່ອທ່ານກະຕຸ້ນໂຄງສ້າງ subcortical ເຫຼົ່ານີ້, ທ່ານບໍ່ເຫັນຜົນກະທົບທີ່ປ່ຽນແປງພະຍາດຫຼາຍ. ສະນັ້ນເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ DBS ຫຼາຍປີ, ຖ້າທ່ານປິດເຄື່ອງຈຳລອງອາການຈະກັບມາເກືອບທັນທີ, ແມ່ນບໍ? ສະນັ້ນມັນເປັນຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍທີ່ພວກເຮົາສັງເກດເຫັນໃນການກະຕຸ້ນ cortex ແລະການກະຕຸ້ນ subcortical.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ໜ້າສົນໃຈຫຼາຍ. ແນ່ນອນ, ພວກເຮົາຈະຢາກເຫັນຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້ ແລະ ແນວຄວາມຄິດທັງໝົດເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນໜ້າສົນໃຈຫຼາຍ. ລອງເບິ່ງວ່າຂໍ້ມູນທີ່ເຈົ້າຈະສະແດງໃຫ້ພວກເຮົາເຫັນໃນອະນາຄົດ. ຂ້ອຍຈະໄປຫາຄຳຖາມສຸດທ້າຍອັນໜຶ່ງ, ຊຶ່ງກໍຄື, ເຈົ້າໄດ້ບອກຂ້ອຍແລ້ວວ່າເຈົ້າກຳລັງວາງແຜນ ແລະ ເຈົ້າກຳລັງເຮັດການສຶກສາອື່ນໆຢູ່ແລ້ວ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການເບິ່ງອາການຕ່າງໆຂອງພະຍາດພາກິນສັນ. ແຕ່ຖ້າເຈົ້າຕ້ອງເດົາ, ເຈົ້າຄາດຫວັງວ່າໂດເມນອາການໃດຈະເຊື່ອມໂຍງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບ SCAN ທີ່ສຸດ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ຂ້ອຍຄິດວ່າມັນອາດຈະເປັນຍ້ອນການຍ່າງ ແລະ ໜ້າທີ່ອັດຕະໂນມັດ. ສະນັ້ນ, ມັນຈຶ່ງເຂົ້າກັນໄດ້ດີກັບຂໍ້ສະເໜີເດີມຂອງໜ້າທີ່ຂອງ SCAN ໃນເອກະສານປີ 2023. Gordon ແລະ ເພື່ອນຮ່ວມງານ, ໄດ້ສະເໜີວ່າເຄືອຂ່າຍນີ້ອາດຈະກຳລັງປັບປ່ຽນໜ້າທີ່ອັດຕະໂນມັດ.

ແລະຂ້ອຍເຊື່ອວ່ານັ້ນແມ່ນທິດທາງທີ່ຖືກຕ້ອງທີ່ຈະໄປ.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ຄຳຖາມສຸດທ້າຍ, ຖ້າແພດຊ່ຽວຊານດ້ານຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານການເຄື່ອນໄຫວໄດ້ຮັບຂໍ້ຄວາມໜຶ່ງຈາກເອກະສານນີ້, ມັນຄວນຈະເປັນແນວໃດ?

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ສະນັ້ນ, ໃນອະດີດພະຍາດພາກິນສັນມັນຖືກນິຍາມໂດຍອີງໃສ່ອາການ [00:25:00]. ມັນເປັນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຄື່ອນໄຫວ, ແຕ່ດຽວນີ້ພວກເຮົາຮູ້ພື້ນຖານການເຮັດວຽກຂອງພະຍາດນີ້ແລ້ວ. ດັ່ງນັ້ນ, ດຽວນີ້ຄຳນິຍາມໄດ້ຖືກພັດທະນາໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ SCAN ເພາະວ່າພວກເຮົາຮູ້ຢ່າງແນ່ນອນວ່າວົງຈອນການເຮັດວຽກໃດທີ່ແຕກຫັກໃນພະຍາດນີ້.

ທ່ານດຣ Michele Matarazzo: ສົມບູນແບບ. ແລະຂ້ອຍຄິດວ່າມັນເປັນຂໍ້ຄວາມທີ່ທັນເວລາຫຼາຍເພາະວ່າພວກເຮົາກຳລັງສົນທະນາກັນຫຼາຍກ່ຽວກັບການປ່ຽນພະຍາດ Parkinson ຈາກຄຳນິຍາມທາງດ້ານຄລີນິກໄປສູ່ຄຳນິຍາມທາງຊີວະວິທະຍາ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນການເອົາຄຳນິຍາມເຄືອຂ່າຍເຂົ້າມາໃນເກມຢູ່ທີ່ນີ້ເຮັດໃຫ້ມັນສັບສົນຫຼາຍຂຶ້ນ, ແຕ່ຍັງໜ້າສົນໃຈອີກດ້ວຍ. ດຽວນີ້ Heshang ຂອບໃຈຫຼາຍໆ. ບົດຄວາມນີ້ສະເໜີການປັບໂຄງສ້າງແນວຄິດທີ່ແທ້ຈິງຂອງພະຍາດ Parkinson, ບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນຊຸດຂອງອາການເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ດັ່ງທີ່ທ່ານໄດ້ກ່າວມາ, ເປັນຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນລະດັບເຄືອຂ່າຍຂອງການກະທຳ, ດ້ວຍ SCAN hyperconnectivity ເປັນລາຍເຊັນລວມ ແລະ ເປົ້າໝາຍທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ທັງການຮຸກຮານ ແລະ ບໍ່ແມ່ນການຮຸກຮານມີຄວາມຊັດເຈນຫຼາຍຂຶ້ນ.

ຂອບໃຈຫຼາຍໆທີ່ເຂົ້າຮ່ວມກັບຂ້ອຍ.

ສາດສະດາຈານ Hesheng Liu: ດ້ວຍ​ຄວາມ​ຍິນ​ດີ. ຂອບ​ໃຈ.

 [00:26:00]